دانلود کامل ترین جزوه غدد درون ریز

جزوه رنگی و تایپ شده غدد درون ریز

دانلود فایل

 

 

دانشگاه علمی کاربردی پیام نور سراسری کاردانی کارشناسی ارشد

 

 

 

 

 

 

سیستم غدد درون ریز انسان از چندین سیستم تشکیل جزوه غدد [4]

– – /– /– – – – – : ً : [5] : [6] ‌‌‌() [7] [8]
سطوح بالای TRH تولید شده توسط هیپوتالاموس و متعاقب آن افزایش سطح TSH تولید شده توسط غده هیپوفیز قدامی ، T3 و T4 را تولید و ترشح می کنند که فعالیت متابولیک و سرعت آن را بیشتر تنظیم می کند . تمام سلول ها، از جمله رشد سلولی و تمایز بافتی .
غده پاراتیروئید
سلول های اپیتلیال غدد پاراتیروئید به میزان زیادی خون از شریان های تیروئید تحتانی و فوقانی تامین می شود و هورمون پاراتیروئید (PTH) ترشح می کند. PTH روی استخوان، کلیه ها و دستگاه گوارش تأثیر می گذارد تا بازجذب کلسیم و دفع فسفات را افزایش دهد. علاوه بر این، PTH تبدیل ویتامین D به فعال ترین نوع آن، 1,25-دی هیدروکسی ویتامین D3 را تحریک می کند، که باعث تحریک بیشتر جذب کلسیم در دستگاه گوارش می شود. [3]
غده تیموس

 

غدد فوق کلیوی
قشر آدرنال
مدولای آدرنال
پانکراس
لوزالمعده حاوی نزدیک به 1 تا 2 میلیون جزایر لانگرهانس (بافتی متشکل از سلول‌هایی است که هورمون‌ها را ترشح می‌کنند) و آسین. آسین آنزیم های گوارشی ترشح می کند. [9]
سلول های آلفا

 

جزوه غدد درون ریز خلاصه کتاب کامل رایگان پی دی اف pdf

 

سلول‌های آلفای لوزالمعده برای حفظ قند خون هموستاتیک هورمون‌هایی ترشح می‌کنند. انسولین تولید و دفع می شود تا قند خون را به سطح طبیعی کاهش دهد. گلوکاگون، هورمون دیگری که توسط سلول های آلفا تولید می شود، در پاسخ به سطوح پایین قند خون ترشح می شود. گلوکاگون ذخایر گلیکوژن در کبد را تحریک می کند تا قند را در جریان خون آزاد کند تا قند خون را به سطح طبیعی برساند. [10]
سلول های بتا
60 درصد سلول های موجود در جزیره لانگرهانس را سلول های بتا تشکیل می دهند. سلول های بتا انسولین ترشح می کنند . همراه با گلوکاگون، انسولین به حفظ سطح گلوکز در بدن ما کمک می کند. انسولین سطح گلوکز خون را کاهش می دهد (هورمون جزوه غدد درون ریز ) در حالی که گلوکاگون سطح گلوکز خون را افزایش می دهد. [9]
سلول های دلتا
سلول های F
تخمدان ها
سلول های گرانولوزا
بیضه
سلول های لیدیگ [11]
[آیکون]
این بخش نیاز به گسترش دارد . می توانید با افزودن به آن کمک کنید . ( ژانويه 2019 )
توسعه
مقاله اصلی: توسعه سیستم غدد درون ریز
سیستم غدد درون ریز جنین یکی از اولین سیستم هایی است که در دوران رشد قبل از تولد ایجاد می شود.

غدد فوق کلیوی
قشر آدرنال جنین را می توان در عرض چهار هفته پس از بارداری شناسایی کرد. قشر آدرنال از ضخیم شدن مزودرم میانی منشا می گیرد . در هفته های پنج تا شش بارداری، مزونفروس به بافتی به نام برجستگی تناسلی متمایز می شود. برجستگی تناسلی سلول های استروئیدی را برای غدد جنسی و قشر آدرنال تولید می کند. مدولای آدرنال از سلول های اکتودرمی مشتق شده است . سلول هایی که به بافت آدرنال تبدیل می شوند به صورت خلفی صفاقی به سمت قسمت بالایی مزونفروس حرکت می کنند. در هفته هفتم بارداری، سلول‌های آدرنال توسط سلول‌های سمپاتیکی که از تاج عصبی منشأ می‌گیرند به هم می‌پیوندند تا بصل النخاع آدرنال را تشکیل دهند.. در پایان هفته هشتم، غدد فوق کلیوی کپسوله شده اند و اندامی مشخص در بالای کلیه های در حال رشد تشکیل داده اند. وزن غدد فوق کلیوی در بدو تولد تقریباً هشت تا نه گرم (دو برابر غدد فوق کلیوی بزرگسالان) و 0.5 درصد وزن کل بدن است. در هفته 25، ناحیه قشر آدرنال بزرگسالان ایجاد می شود و مسئول سنتز اولیه استروئیدها در هفته های اولیه پس از زایمان است.

غده تیروئید
غده تیروئید از دو گروه مختلف سلول های جنینی ایجاد می شود. یک قسمت از ضخیم شدن کف حلق است که به عنوان پیش ساز سلول های فولیکولی تولید کننده تیروکسین (T4 ) عمل می کند. قسمت دیگر از امتداد دمی چهارمین کیسه حلقویی است که منجر به سلول های پارافولیکولی ترشح کننده کلسی تونین می شود. این دو ساختار در روز 16 تا 17 بارداری نمایان می شوند. حوالی روز بیست و چهارم حاملگی، سوراخ سکوم، یک دیورتیکول نازک فلاسک مانند از میانه آنلاژتوسعه می دهد. تقریباً در روزهای 24 تا 32 بارداری، متوسط ​​آنلاژ به یک ساختار دولوبی تبدیل می شود. تا روز 50 بارداری، آنلاژ داخلی و جانبی با هم ترکیب شده اند. در هفته 12 بارداری، تیروئید جنین قادر به ذخیره ید برای تولید TRH ، TSH و هورمون تیروئید آزاد است. در 20 هفتگی، جنین می تواند مکانیسم های بازخوردی را برای تولید هورمون های تیروئید اجرا کند. در نمونه سوالات فیزیولوژی 2 رشد جنین، T4 هورمون اصلی تیروئیدی است که تولید می شود در حالی که تری یدوتیرونین (T3 ) و مشتق غیرفعال آن، معکوس T3 ، تا سه ماهه سوم تشخیص داده نمی شوند.

نمای جانبی و شکمی جنینی که غدد پاراتیروئید سوم (پایین) و چهارم (بالا) را در هفته ششم جنین زایی نشان می دهد.

هنگامی که جنین به هفته چهارم بارداری می رسد، غدد پاراتیروئید شروع به جزوه غدد درون ریز می کند. جنین انسان پنج مجموعه از کیسه های حلقی با اندودرم تشکیل می دهد. کیسه سوم و چهارم به ترتیب مسئول رشد به سمت غدد پاراتیروئید تحتانی و فوقانی هستند. سومین کیسه حلقی با غده تیروئید در حال رشد مواجه می شود و آنها به سمت قطب های پایینی لوب های تیروئید مهاجرت می کنند. چهارمین کیسه حلقی بعداً با غده تیروئید در حال رشد روبرو می شود و به قطب های فوقانی لوب های تیروئید مهاجرت می کند. در هفته 14 بارداری، غدد پاراتیروئید شروع به بزرگ شدن از 0.1 میلی متر به حدود 1 تا 2 میلی متر در بدو تولد می کنند. غدد پاراتیروئید در حال توسعه از نظر فیزیولوژیکی از سه ماهه دوم شروع می شوند.

مطالعات روی موش ها نشان داده است که تداخل با ژن HOX15 می تواند باعث آپلازی غده پاراتیروئید شود که نشان می دهد این ژن نقش مهمی در رشد غده پاراتیروئید ایفا می کند. ژن‌های TBX1 ، CRKL ، GATA3 ، GCM2 و SOX3 نیز نقش مهمی در تشکیل غده پاراتیروئید دارند. جهش در ژن های TBX1 و CRKL با سندرم دی جورج در ارتباط استدر حالی که جهش در GATA3 نیز منجر به سندرم دی جورج مانند شده است. ناهنجاری در ژن GCM2 منجر به کم کاری پاراتیروئید شده است. مطالعات بر روی جهش های ژن SOX3 نشان داده است که این جهش در رشد پاراتیروئید نقش دارد. این جهش ها همچنین منجر به درجات مختلفی از هیپوفیز می شوند.

پانکراس
پانکراس جنین انسان از هفته چهارم بارداری شروع به رشد می کند. پنج هفته بعد، سلول های آلفا و بتا پانکراس شروع به ظهور کرده اند. با رسیدن به هشت تا ده هفته از رشد، پانکراس شروع به تولید انسولین ، گلوکاگون ، سوماتوستاتین و پلی پپتید پانکراس می کند.. در مراحل اولیه رشد جنین، تعداد سلول های آلفای پانکراس از تعداد سلول های بتای پانکراس بیشتر است. سلول های آلفا در مرحله میانی بارداری به اوج خود می رسند. از مرحله میانی تا ترم، تعداد سلول های بتا همچنان افزایش می یابد تا زمانی که به نسبت تقریبی 1:1 با سلول های آلفا برسند. غلظت انسولین در پانکراس جنین 3.6 pmol/g در هفت تا ده هفته است که در هفته 16 تا 25 بارداری به 30 pmol/g افزایش می یابد. در کوتاه مدت، غلظت انسولین به 93 pmol/g افزایش می یابد. سلول های غدد درون ریز در عرض 10 هفته در سراسر بدن پراکنده شده اند. در هفته 31 توسعه، جزایر لانگرهانس متمایز شدند.

در حالی که پانکراس جنین در هفته 14 تا 24 بارداری دارای سلول های بتا عملکردی است، میزان انسولینی که در جریان خون ترشح می شود نسبتاً کم است. در مطالعه‌ای بر روی زنان باردار حامل جنین در مراحل اواسط بارداری و نزدیک‌مدت رشد، جنین‌ها در پاسخ به تزریق سطوح بالای گلوکز، افزایشی در سطح انسولین پلاسما نداشتند. بر خلاف انسولین، سطح گلوکاگون پلاسمای جنین نسبتاً بالا است و در طول رشد همچنان افزایش می یابد. در اواسط مرحله بارداری، غلظت گلوکاگون 6 میکروگرم بر گرم است، در حالی که در انسان بالغ 2 میکروگرم در گرم است. درست مانند انسولین، سطح گلوکاگون پلاسمایی جنین در پاسخ به تزریق گلوکز تغییر نمی کند. با این حال، یک مطالعه در مورد تزریق آلانین به زنان باردار نشان داد که غلظت گلوکاگون خون بند ناف و مادر را افزایش می دهد.

به این ترتیب، در حالی که سلول های جزوه غدد درون ریز آلفا و بتا پانکراس جنین به طور کامل توسعه یافته اند و قادر به سنتز هورمون در طول بلوغ جنین باقی مانده هستند، سلول های جزایر در ظرفیت خود برای تولید گلوکاگون و انسولین نسبتا نابالغ هستند. تصور می شود که این نتیجه سطح نسبتاً پایدار غلظت گلوکز سرم جنین است که از طریق انتقال گلوکز مادر از طریق جفت به دست می آید. از سوی دیگر، سطح گلوکز سرم جنین پایدار را می توان به عدم وجود سیگنالینگ پانکراس که توسط اینکرتین ها در طول تغذیه آغاز می شود نسبت داد. علاوه بر این، سلول های جزایر پانکراس جنین قادر به تولید cAMP نیستند و به سرعت cAMP را توسط فسفودی استراز لازم برای ترشح گلوکاگون و انسولین تجزیه می کنند.

در طول رشد جنین، ذخیره گلیکوژن توسط گلوکوکورتیکوئیدهای جنین و لاکتوژن جفت کنترل می شود . انسولین جنین مسئول افزایش جذب گلوکز و لیپوژنز در مراحل منتهی به تولد است. سلول‌های جنینی در مقایسه با سلول‌های بالغ حاوی مقدار بیشتری گیرنده انسولین هستند و گیرنده‌های انسولین جنین در موارد هیپرانسولینمی تنظیم نمی‌شوند . در مقایسه، گیرنده‌های گلوکاگون لمسی جنین در مقایسه با سلول‌های بالغ کاهش یافته و اثر گلیسمی گلوکاگون کم‌رنگ می‌شود. این تغییر فیزیولوژیکی موقت به افزایش سرعت رشد جنین در سه ماهه پایانی کمک می کند. دیابت شیرین مادری که مدیریت ضعیفی دارد با ماکروزومی جنین مرتبط است، افزایش خطر سقط جنین و نقص در رشد جنین. هیپرگلیسمی مادر نیز با افزایش سطح انسولین و هیپرپلازی سلول های بتا در نوزاد پس از ترم مرتبط است. کودکان مادران دیابتی در معرض خطر ابتلا به بیماری هایی مانند پلی سیتمی ، ترومبوز ورید کلیوی ، هیپوکلسمی ، سندرم دیسترس تنفسی ، زردی ، کاردیومیوپاتی ، بیماری مادرزادی قلبی و رشد نامناسب اندام ها هستند.

غدد جنسی
مقاله اصلی: توسعه غدد جنسی
سیستم تولید مثل در هفته های چهار تا پنج بارداری با مهاجرت سلول های زایا شروع به رشد می کند. گناد دو پتانسیل ناشی از جمع آوری ناحیه میان شکمی برجستگی ادراری تناسلی است. در مرحله پنج هفته ای، غدد جنسی در حال رشد از پریموردیوم آدرنال جدا می شوند. تمایز غدد جنسی 42 روز پس از لقاح شروع می شود.

رشد غدد جنسی مردان
برای مردان، بیضه ها در شش هفته جنینی تشکیل می شوند و سلول های سرتولی تا هفته هشتم بارداری شروع به رشد می کنند. SRY ، جایگاه تعیین کننده جنسیت، برای تمایز سلول های سرتولی عمل می کند . سلول های سرتولی نقطه منشا هورمون ضد مولر هستند. پس از سنتز، هورمون ضد مولر شروع به پسرفت همان طرف دستگاه مولر می کند و از رشد ویژگی های داخلی زنانه جلوگیری می کند. در هفته 10 بارداری، سلول های لیدیگ شروع به تولید هورمون های آندروژن می کنند. هورمون آندروژن دی هیدروتستوسترون مسئول رشد اندام تناسلی خارجی مرد است.

بیضه ها در طول رشد پیش از تولد در یک فرآیند دو مرحله ای پایین می آیند که از هفته هشتم بارداری شروع می شود و تا اواسط سه ماهه سوم ادامه می یابد. در مرحله ترانس شکمی (هفته 8 تا 15 بارداری)، رباط گوبرناکولار منقبض می شود و شروع به ضخیم شدن می کند. رباط جمجمه ای تعلیقی شروع به شکستن می کند. این مرحله با ترشح انسولین 3 تنظیم می شود(INSL3)، یک فاکتور ریلکسین مانند که توسط بیضه ها تولید می شود، و گیرنده جفت شده با G INSL3، LGR8. در مرحله ترانس لنگه (هفته 25 تا 35 بارداری)، بیضه ها به داخل کیسه بیضه فرو می روند. این مرحله توسط آندروژن ها، عصب تناسلی فمورال و پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین تنظیم می شود. در طول سه ماهه دوم و سوم، رشد بیضه با کاهش سلول های لیدیگ جنینی و طولانی شدن و پیچ خوردن طناب های اسپرم ساز به پایان می رسد .

رشد غدد جنسی زنان
برای زنان، تخمدان ها از نظر مورفولوژیکی تا هفته هشتم بارداری قابل مشاهده می شوند. عدم وجود تستوسترون منجر به کاهش ساختارهای ولفی می شود. ساختارهای مولر باقی می مانند و به لوله های فالوپ، رحم و ناحیه بالایی واژن تبدیل می شوند. سینوس ادراری تناسلی به مجرای اجزوه غدد درون ریز رار و ناحیه تحتانی واژن، سل تناسلی به کلیتوریس، چین‌های ادراری تناسلی به لب‌های کوچک و تورم‌های دستگاه تناسلی به لابیا بزرگ تبدیل می‌شوند. در هفته 16 بارداری، تخمدان ها گیرنده های FSH و LH/hCG تولید می کنند. در هفته 20 بارداری، پیش سازهای سلول های تکا وجود دارند و میتوز اوگونیا در حال رخ دادن است. در هفته 25 بارداری، تخمدان از نظر مورفولوژیکی مشخص می شود و فولیکولوژنز می تواند آغاز شود.

مطالعات بیان ژن نشان می‌دهد که مکمل خاصی از ژن‌ها، مانند فولیستاتین و مهارکننده‌های سیکلین کیناز متعدد در رشد تخمدان نقش دارند. مجموعه ای از ژن ها و پروتئین ها – مانند WNT4، RSPO1، FOXL2، و گیرنده های مختلف استروژن – نشان داده شده است که از رشد بیضه ها یا نسل سلول های مردانه جلوگیری می کند.

غده هیپوفیز
غده هیپوفیز در داخل صفحه عصبی منقاری تشکیل می شود. کیسه Rathke، حفره ای از سلول های اکتودرمی اوروفارنکس ، بین هفته چهارم و پنجم بارداری تشکیل می شود و پس از رشد کامل، غده هیپوفیز قدامی را ایجاد می کند. در هفته هفتم بارداری، سیستم عروقی هیپوفیز قدامی شروع به رشد می کند. در 12 هفته اول بارداری، هیپوفیز قدامی تحت تمایز سلولی قرار می گیرد. در هفته 20 بارداری، سیستم پورتال هیپوفیزیالگسترش یافته. کیسه Rathke به سمت بطن سوم رشد می کند و با دیورتیکول ترکیب می شود. این لومن را از بین می برد و ساختار به شکاف Rathke تبدیل می شود. لوب خلفی هیپوفیز از دیورتیکولوم تشکیل می شود. بخش هایی از بافت هیپوفیز ممکن است در خط وسط نازوفارنکس باقی بماند. در موارد نادر این منجر به عملکرد تومورهای نابجای ترشح کننده هورمون در نازوفارنکس می شود.

رشد عملکردی هیپوفیز قدامی شامل تنظیم مکانی و زمانی فاکتورهای رونویسی بیان شده در سلول های بنیادی هیپوفیز و شیب دینامیکی فاکتورهای محلول محلی است. هماهنگی شیب پشتی مورفوژنز هیپوفیز به سیگنال‌های عصبی اکتودرمی از پروتئین مورفوژنتیک استخوان زیرین 4 (BMP4) وابسته است. این پروتئین مسئول ایجاد هجوم اولیه کیسه Rathke است. سایر پروتئین های ضروری برای تکثیر سلول های هیپوفیز عبارتند از فاکتور رشد فیبروبلاست 8 (FGF8)، Wnt4 و Wnt5. الگوی رشد شکمی و بیان فاکتورهای رونویسی تحت تأثیر شیب BMP2 و پروتئین جوجه تیغی صوتی است .(SHH). این عوامل برای هماهنگی الگوهای اولیه تکثیر سلولی ضروری هستند.

شش هفته پس از بارداری، سلول های کورتیکوتروف قابل شناسایی هستند. در هفته هفتم بارداری، هیپوفیز قدامی قادر به ترشح ACTH است. در عرض هشت هفته از بارداری، سلول های سوماتوتروف با بیان سیتوپلاسمی هورمون رشد انسانی شروع به رشد می کنند. هنگامی که جنین به هفته 12 رشد می رسد، تیروتروف ها شروع به بیان زیرواحدهای بتا برای TSH می کنند، در حالی که گنادوتروف ها برای بیان زیرواحدهای بتا برای LH و FSH هستند. جنین‌های پسر عمدتاً گنادوتروف‌های بیان‌کننده LH را تولید می‌کنند، در حالی که جنین‌های ماده بیان یکسانی از گنادوتروف‌های بیان‌کننده LH و FSH را تولید می‌کنند. در هفته 24 بارداری، لاکتوتروف های بیان کننده پرولاکتین شروع به ظهور می کنند.

تابع
همچنین نگاه کنید به: فهرست اندام های غدد درون ریز جزوه غدد درون ریز و اعمال
هورمون ها
مقاله اصلی: هورمون
هورمون هر یک از دسته ای از مولکول های سیگنالی است که توسط سلول های غدد موجودات چند سلولی تولید می شود که توسط سیستم گردش خون به اندام های دوردست منتقل می شود تا فیزیولوژی و رفتار را تنظیم کنند . هورمون‌ها ساختارهای شیمیایی متنوعی دارند، عمدتاً از 3 کلاس: ایکوزانوئیدها ، استروئیدها ، و مشتقات آمینو اسید / پروتئین ( آمین‌ها ، پپتیدها و پروتئین‌ها ).). غده هایی که هورمون ها را ترشح می کنند، سیستم غدد درون ریز را تشکیل می دهند. اصطلاح هورمون گاهی اوقات برای شامل مواد شیمیایی تولید شده توسط سلول هایی که بر همان سلول ( سیگنال دهی اتوکرین یا درون ریز ) یا سلول های مجاور ( سیگنالینگ پاراکرین ) اثر می گذارند، بسط داده می شود.

هورمون ها برای برقراری ارتباط بین اندام ها و بافت ها برای تنظیم فیزیولوژیکی و فعالیت های رفتاری مانند هضم، متابولیسم ، تنفس ، عملکرد بافت ، ادراک حسی ، خواب ، دفع ، شیردهی ، استرس ، رشد و نمو ، حرکت ، تولید مثل و خلق و خو استفاده می شوند. [12] [13]

هورمون‌ها با اتصال به پروتئین‌های گیرنده خاص در سلول هدف، سلول‌های دوردست را تحت تأثیر قرار می‌دهند که منجر به تغییر در عملکرد سلول می‌شود. این ممکن است منجر به پاسخ‌های خاص نوع سلولی شود که شامل تغییرات سریع در فعالیت پروتئین‌های موجود یا تغییرات کندتر در بیان ژن‌های هدف می‌شود. هورمون های مبتنی بر اسید آمینه ( آمین ها و هورمون های پپتیدی یا پروتئینی ) محلول در آب هستند و از طریق مسیرهای انتقال سیگنال روی سطح سلول های هدف عمل می کنند. هورمون‌های استروئیدی که محلول در چربی هستند، از طریق غشای پلاسمایی سلول‌های هدف حرکت می‌کنند تا در هسته‌هایشان عمل کنند .

سیگنالینگ سلولی
حالت معمولی سیگنال دهی سلولی در سیستم غدد درون ریز، سیگنال دهی غدد درون ریز است، یعنی استفاده از سیستم گردش خون برای رسیدن به اندام های هدف دوردست. با این حال، حالت های دیگری نیز وجود دارد، به عنوان مثال، سیگنالینگ پاراکرین، اتوکرین و عصبی غدد درون ریز. از سوی دیگر، سیگنال دهی صرفاً نوروکرین بین نورون ها به طور کامل به سیستم عصبی تعلق دارد .

اتوکرین
مقاله اصلی: سیگنالینگ اتوکرین
سیگنال دهی اتوکرین شکلی از سیگنال دهی است که در آن سلول یک هورمون یا پیام رسان شیمیایی (به نام عامل اتوکرین) ترشح می کند که به گیرنده های اتوکرین در همان سلول متصل می شود و منجر به تغییراتی در سلول ها می شود.

پاراکرین
مقاله اصلی: سیگنالینگ پاراکرین
برخی از متخصصان غدد و پزشکان سیستم پاراکرین را به عنوان بخشی از سیستم غدد درون ریز می دانند، اما اتفاق نظر وجود ندارد. پاراکرین ها کندتر عمل می کنند و سلول ها را در همان بافت یا اندام هدف قرار می دهند. نمونه ای از این سوماتوستاتین است که توسط برخی از جزوه غدد درون ریز های پانکراس آزاد می شود و سایر سلول های پانکراس را هدف قرار می دهد. [3]

Juxtacrine
مقاله اصلی: سیگنالینگ Juxtacrine
سیگنالینگ Juxtacrine نوعی ارتباط بین سلولی است که از طریق الیگوساکارید، لیپید یا اجزای پروتئینی غشای سلولی منتقل می شود و ممکن است بر روی سلول منتشر کننده یا سلول های بلافاصله مجاور تأثیر بگذارد. [14]

بین سلول‌های مجاور که دارای تکه‌های وسیعی از غشای پلاسمایی مخالف هستند که توسط کانال‌های گذر غشایی معروف به کانکسون‌ها به هم متصل شده‌اند، رخ می‌دهد . شکاف بین سلول ها معمولاً بین 2 تا 4 نانومتر است. [15]

اهمیت بالینی

240–320

مقاله اصلی: بیماری های غدد درون ریز
بیماری های سیستم غدد درون ریز شایع هستند، [17] از جمله بیماری هایی مانند دیابت شیرین ، بیماری تیروئید و چاقی . بیماری غدد درون ریز با ترشح نادرست هورمون ( آدنوم مولد هیپوفیز )، پاسخ نامناسب به سیگنالینگ ( کم کاری تیروئید )، فقدان غده ( دیابت نوع 1 ، کاهش اریتروپوئز در نارسایی مزمن کلیه )، یا بزرگ شدن ساختاری در یک محل بحرانی مشخص می شود. تیروئید ( گواتر چند ندولار سمی ). اختلال عملکرد غدد درون ریز می تواند در نتیجه از دست دادن ذخیره، کاهش ترشح،آژنزیس ، جزوه غدد درون ریز یا تخریب فعال. عملکرد بیش از حد می تواند در نتیجه ترشح بیش از حد، از دست دادن سرکوب، تغییرات هیپرپلاستیک یا نئوپلاستیک یا تحریک بیش از حد رخ دهد.

غدد درون ریز به عنوان اولیه، ثانویه یا سوم طبقه بندی می شوند. جزوه غدد درون ریز غدد درون ریز اولیه عملکرد غدد پایین دست را مهار می کند. بیماری غدد درون ریز ثانویه نشان دهنده مشکل در غده هیپوفیز است. بیماری غدد درون ریز سوم با اختلال در عملکرد هیپوتالاموس و هورمون های آزاد کننده آن همراه است. [18]

از آنجایی که تیروئید و هورمون‌ها در سیگنال دادن به بافت‌های دوردست برای تکثیر نقش دارند، برای مثال نشان داده شده است که گیرنده استروژن در برخی سرطان‌های سینه نقش دارد . سیگنالینگ غدد درون ریز، پاراکرین و اتوکرین همگی در تکثیر، یکی از [19]

‌‌() [20] [21][22]

[21] [15]

-[23] [24] [25] [26] -[27] [28]