دانلود کامل ترین جزوه بیوشیمی ۲

جزوات تایپ شده بیوشیمی ۲

دانلود فایل

دامپزشکی جعفرنژاد  دکتر فریده اسفندی پیام نور دکتر عبدالحسین باستانی پیام نور دکتر نوشا سراسری پژهان و دکتر سراسری رام یغمائی پیام نور

()
() :
: “” ؛ -• : ؛ ًً • : ًً : :
: :!() ∆= ∆- ∆∆∆∆: ( ) – ∆( )
∆: ؛∆:
∆= ← ().
∆> ← به خودي و برگشت ناپذیر .
∆G < 0 ← واکنش براي انجام شدن نیاز به انرژي دارد .
واکنشهاي داخل سلول :
مثلاً تبدیل شدن AبهB که با تبدیل شدن Cبه Dهمراه است.که یکی از آنها ∆G مثبت و دیگري ∆G منفی دارد.

بیوشیمی ۲

اما در داخل سلول تمام واکنشها اینگونه نیست؛ اگر تبدیل A بهB مستلزم تبدیل C به Dنباشد، انرژي آزاد شده از واکنش اول در یک ساختار پرانرژي(مثلاً ATP) ذخیره شده و بعدًاً براي واکنشهاي دیگر مورد استفاده قرار میگیرد. سلول بیشتر از این روش استفاده میکند که با سوختن مواد و اکسیداسیون آنها، انرژي را در ساختارهاي پرانرژي ذخیره کرده و بعدًاً مورد استفاده قرار میدهد(99% موارد) .
در داخل سلولهاي موجودات زنده، رابطهي گیبس به این صورت است: ∆G = ∆E – T∆S که این ∆E در واقع تغییرات انرژي شیمیایی یا همان تغییرات ATP است .
چند نکته :
در واکنشهاي داخل سلول هر چه آنتروپی کمتر باشد، انرژي مفید براي انجام کار بیشتر است. انرژي که آزاد میشود ∆H یا
∆E است. هر چه از این انرژي تام به صورت ∆S کسر شود، انرژي کمتري در دسترس سلول قرار میگیرد. (و بر عکس) در طی یک واکنش در داخل سلول ، هیچگاه تمامی ∆E بصورت ∆G (براي کار مفید) در نمیآید و همیشه مقداري به صورت حرارت(که همان ∆S است) هدر میرود. بنابراین در بعضی از واکنشها هم ممکن است کل ∆H یا ∆E به صورت حرارت آزاد شود .
رابطهي دیگري هم بین واکنشگرها با ∆G وجود دارد که به این صورت میباشد :

باشد؛ A + B ↔ C + D : درصورتی که
o∆G: تغییرات انرژي آزاد در شرایط استاندارد میباشد. شرایط جزوه بیوشیمی ۲ یعنی دماي 52 درجه، فشار 1 اتمسفر و غلظت1مولار محلول .
o∆G در داخل سلولهاي زنده صدق نمیکند؛ زیرا در داخل سلول وقتی غلظت تمام واکنشگرها 1 مولار و یکی از آنها +H باشد،حیات سلول ممکن نیست؛ چون زمانی که pH را خیلی کم کنیم و محیط به شدت اسیدي شود، سلول تخریب خواهد شد. بنابراین اصطلاح دیگري به نام ‘o∆G را تعریف کردهاند که در آن شرایط با o∆G یکسان است به جز اینکه 7pH=.(یعنی ∆G در شرایط زیستی میباشد).
واکنشهاي انرژيزا( Exogenic) :

واکنشهاي انرژيخواه( Endogenic) :

خلاصه کتاب پی دی اف کامل دانلود رایگان جزوه بیوشیمی ۲

اکسیداسیون و احیا :
واکنش اکسیداسیون 3 تعریف دارد :
1) ترکیب شدن با اکسیژن ، مثال : 2C + O2 → CO
2) از دست دادن الکترون ، مثال : – Fe2+ → Fe3++ e
3) از دست دادن هیدروژن ، مثال: 2CH3 → CH2=CH2 + Hـــ 3 CH واکنشهاي احیا برعکس موارد بالاست. ترکیباتی که هیدروژن دارند ترکیبات احیاشده هستند .
رابطهي ∆G با پتانسیل اکسیداسیون- احیا:
بیشتر واکنشهایی که در داخل سلول انجام میگیرد، واکنشهاي اکسیداسیون- احیا است :
(نیازي به حفظ کردن فرمول نیست)!
∆G o= – nf∆Eo
∆E : اختلاف پتانسیل و همچنین قدرت احیاکنندگی واکنشهاي اکسیداسیون- احیا را نشان میدهد .
این واکنشها به کمک آنزیمهاي اکسیدوردوکتاز انجام میگیرد .
آنزیمهاي اکسیدو ردوکتاز: 1 – اکسیداز 2- دهیدروژناز 3- هیدروپراکسیداز 4 – اکسیژناز (مونو – دي) این آنزیمها در زنجیرهي انتقال الکترون دخالت دارند .
1- »آنزیم اکسیداز: « سوبسترا را با اکسیژن مولکولی ترکیب میکند و به عنوان محصول نهایی آب ایجاد مینماید. این آنزیم آخرین واکنش زنجیرهي انتقال الکترون را انجام میدهد .
2- »آنزیم هاي دهیدروژناز: « آنزیمهایی هستند که هیدروژن را از یک ترکیب احیا برداشته و به ترکیب دیگري به نام carrier منتقل میکنند .
نکته: ساختارهاي electron transport chain براساس اکسیداسیون- احیا هستند. پس دانستن درمورد ∆G و ∆E لازم است .
آنزیمهایی که درزنجیرهي انتقال الکترون نقش دارند از دستهي اکسیدوردوکتاز ها میباشند.
3- »آنزیم هیدرو پراکسیداز: « جزوه بیوشیمی ۲که گیرنده و دهندهي هیدروژن خود 2H2O است؛یعنی 2H2O که در این واکنش شرکت میکند به آب و اکسیژن مولکولی تبدیل میشود؛ یعنی گیرندهي نهایی و دهندهي اکسیژن خودش است. کاتالاز جزو این گروه آنزیمهاست .
آب اکسیژنه براي بدن مضر است؛ یک ترکیب نوکلئوفیلیک است که بار الکترونی خیلی زیادي دارد و نیاز به هسته دارد. این هسته ممکن است به بازهايDNA یا پروتئینها و یا سایر ساختارها حمله کند و باعث تغییر پروتئینها شود .
4-1- »مونواکسیژنازها: « این دسته از آنزیمها از لحاظ دارویی اهمیت زیادي دارند. زیرا داروها بعد از انجام عمل خود در بدن باید دفع شوند. در بدن سیستم آنزیمی وجود دارد بنام سیستم مونواکسیژناز که یکی از این آنزیمها »سیتوکروم P054« است. این آنزیم در کبد وجود دارد و باعث هیدروکسیله شدن داروها (مثًلاً استامینوفن) میشود؛ حلالیت دارو را در آب افزایش داده تا از طریق ادرار دفع شود. و همچنین بسیاري از سموم در کبد هیدروکسیله، و بعد سولفاته و یا گلوکورونیزه شده و دفع میشوند. آنزیم سیتوکروم P054 بیش از 001 نوع ایزو آنزیم مختلف دارد .
فردي که دارویی برایش آنقدر سمی است که حتی قادر به دفع آن نیست ، یکی از آنزیمهایش که در سیتوکروم P 054 وجود دارد عمل خود را به درستی انجام نمیدهد .
4-2 – »دي اکسیژنازها: « اکسیژن مولکولی را مستقیمًاً وارد ترکیب میکنند .
در داخل سلول اکثر واکنشها با مصرف ATP انجام میشود .
علت انتخاب مولکول ATP توسط سلول:
1- کندهشدن یکی از فسفاتها از ATP آنتروپی کمتري ایجاد میکند ، در نتیجه انرژي آزاد بیشتري در دسترس سلول قرار میگیرد .2- در مولکولATP تراکمی از4 بار منفی ایجاد شده است که آن را آماده میکند تا یکی از فسفاتهایش را از دست
@Gene_Expression
بدهد .3- ∆G آن بینابین است؛ یعنی در وسط∆G واکنشهاي دیگر داخل سلول است. این بینابین بودنATP ∆G باعث می-

شود تا از واکنشهایی که ∆G آنها منفیتر است انرژي (فسفات) بگیرد و به واکنشهایی که ∆G آنها مثبتتر است انرژي بدهد .
چرا سلول به جاي ATP از 2NADH یا 2FADH استفاده نمیکند؟
زیرا NADH2 ∆G حدودkcal -23 است. مثلاً براي تبدیل A به kcal B3- انرژي نیاز است. اگر NADH براي این واکنش استفاده شود وkcal 3 انرژي اینجا مصرف شودkcal 20 ، به صورت حرارت آزاد میشود. بنابراین سلول مولکولی را استفاده میکند که بهینه باشد و انرژي کمتري تلف شود. یا مثًلاً اگر 2FADH را انتخاب کند ممکن است براي یک واکنش چندین عدد از این مولکول مورد نیاز باشد .
مکانیزمهاي تولید ATP در جانداران :
فسفریلاسیون در سطح سوبسترا ، فتوسنتز ، فسفریلاسیون اکسیداتیو الف) Phosphorilation در سطح سوبسترا :
پیرووات فسفوانول پیرووات
ADP ATP
یعنی در یک واکنش یک گروه فسفات از سطح سوبسترا به ADP منتقل میشود. میزان تولید ATP از این مسیرها خیلی کم و جزئی است که بیشتر هم در سیتوزول اتفاق میافتد .
ب) Photophosphorilation : کلروفیل + فتوسیستم 1 + فتوسیستم2
پ) Oxidative phosphorilation : در طی واکنشهاي اکسیداسیون جزوه بیوشیمی ۲ میگیرد و این اکسیداسیون با فسفریلاسیون جفت میشود و ATP ساخته میشود %99 .ATP سلول در این روش (زنجیره انتقال الکترون) تولید میشود .

زنجیره انتقال الکترون:
زنجیرهي انتقال الکترون در داخل میتوکندري قرار دارد. میتوکندري دو غشا دارد .غشاي بیرونی نسبت به اکثر ترکیبات نفوذ پذیر است ولی غشاي درونی تقریبًاً نفوذ ناپذیر است و تنها غشایی است که حدود 05% آن از پروتئین و 05% آن فسفولیپیدي است .
غشاي درونی به طرف ماتریکس فرورفتگیهایی بنام کریستا دارد و غشایی معادل محیط یک زمین فوتبال ایجاد میکند که در جهت افزایش سطح مفید میتوکندري ایجاد میشود. قسمت داخلی کریستاها مایعی است به نام ماتریکس که آنزیمهاي چرخه کربس و هم چنین آنزیمهاي اکسیدوردوکتاز که اکسیداسیون اسیدهاي چرب را انجام میدهند در داخل آن قرار دارند .
آنزیمهاي گفته شده روي کریستاها قرار دارند و -e را انتقال میدهند و در نهایت ATP تولید میشود .
یک مولکول گلوکز را در نظر بگیرید که طی مسیر گلیکولیز به پیرووات تبدیل میشود. در اینجا 2NADH تولید میشود که مولکول پر انرژي داخل سلول است و در نهایت در زنجیره انتقال -e انرژي آن آزاد شده و 23 تا 43 مولکول ATP ایجاد می-شود .
در غشاي داخلی میتوکندري پروتئینهاي ناقل وجود دارد که شاتلهایی هستند که همزمان فسفات را به داخل وارد کرده و -OH را خارج میکنند. یا همزمان فسفات یا آسپارتات را وارد میکنند. (اینها شاتلهاي معروف غشاي داخلی میتوکندري هستند).
اجزاي زنجیرهي انتقال الکترون: (ترکیباتی که احیا می شوند» H« میگیرند و آنهایی که اکسید میشوند» H« ازدست میدهند)
1)یوبیکینون (کوآنزیم Q) : به نوعی ویتامین محسوب شده و در برخی رژیمها به عنوان دارو تجویز میشود. این کوآنزیم با گرفتن H احیا میشود و با از دست دادن آن اکسید میگردد.
2)پروتئینهاي(مراکز) آهن-گوگرد : داراي هستهي مرکزي آهن است و به تعدادي گوگرد متصل است (مثل 2Fe2S،
4Fe4S4 ،Fe3S) که این گروه آهن-گوگرد از طریق Cys به پروتئینها متصل میشود.
3) سیتوکرومها (انواع: A- A3- B- C) : ساختمان تترا پیرول دارند که در مرکز آن آهن وجود دارد (مثل هم). این آهن با گرفتن الکترون احیا و با از دست دادن آن اکسید میشود .

ساختارهاي بالا به صورت 4 کمپلکس در کنار هم بر روي غشاي داخلی میتوکندري قرار میگیرند:
الف- کمپلکس NADH) I دهیدروژناز ،NADH یوبیکینون ردوکتاز)
کمپلکس I هیدروژن را از NADH میگیرد، آن را اکسید میکند و خود احیا میشود و سپس هیدروژن را به کوآنزیم Q منتقل میکند. در این کمپلکس ساختار پروتئینهاي FeS و FMN (فلاوین مونو نوکلئوتید) وجود دارد. کمپلکس I داراي FMN است.
خود کمپلکس I یک فلاوو متالو پروتئین است. در این کمپلکس هیدروژن NADH به FMN داده می شود و سپس FMN هیدروژن را از داخل ماتریکس به کوآنزیم Q میدهد .
نکته: ارتباط CoQ با کمپلکسهاي دیگر فقط از طریق پروتئین Fes است. این پروتئین الکترون را دریافت کرده و پروتون را از ماتریکس میگیرد و در نهایت به CoQ منتقل میکند .
ب- کمپلکس II (آنزیم سوکسینات دهیدروژناز، سوکسینات یوبی کینون ردوکتاز:)
کار کمپلکس II این است که سوکسینات را به فومارات تبدیل میکند و از سوکسینات هیدروژن را گرفته و به 2FADH منتقل کرده و این کوآنزیم نیز در نهایت هیدروژن را روي پروتئینهاي FeS منتقل کرده و در نهایت نیز هیدروژن به CoQ منتقل می شود .
در کمپلکس II پروتئین ها از 2FADH گرفته شده و به CoQ منتقل میشود .
پ- کمپلکس III (کوآنزیم Q، سیتوکروم C اکسیدو ردوکتاز یا سیتوکروم 1bc (یعنی در داخلش دو سیتوکروم b و 1c وجو دارد:)).
کمپلکس III الکترونها را از CoQ میگیرد و به سیتوکروم c منتقل میکند. سیتوکروم c که بیرون غشا قرار میگیرد نیز الکترونها را روي کمپلکس IV منتقل میکند .

دانلود رایگان خلاصه کتاب بیوشیمی ۲ pdf

ساختمان آن مشابه ویتامین K است به همین دلیل امروزه به آن یک ویتامین میگویند. این کوآنزیم الکترونها را میگیرد (به شکل احیا شده آن 2QH یا کینول میگویند) و سپس آنها را از دست میدهد و به CoQ در حالت اکسید تبدیل میشود .
CoQ به دلیل حلالیتی که دارد در وسط غشاي داخلی میتوکندري قرار میگیرد، برخلاف سیتوکروم c که در بیرون غشا قرار می گیرد .

2- O 2- +
2 2 2H2 → 2H2O
وارد میشود، قسمت کاتالیتیک تغییر جزوه بیوشیمی ۲ و فقط یک جابهجایی انجام میدهد و این حالت جابهجایی باعث آزادسازي ATPمیگردد و در سنتز نقشی ندارد .

قسمت 1F سه زیر واحد ß دارد (سه جایگاه دارد:). یکی متصل به ADP و فسفات میشود، یکی افزودن فسفات به ADP را کاتالیز میکند و دیگري با آمدن +ATP ، H را آزاد میکند تا جا براي +H خالی شود .
اسید آمینهاي که در اینجا شرکت دارد آسپارتیک اسید است که +H به گروه کربوکسیل آن متصل میشود و بعد از انجام جابهجایی دوباره وارد ماتریکس میشود .
زیر واحد ß زیر واحد اصلی است ولی در سنتز نقش ندارد و نقش آن آزاد کردن ATP است .
نکته: به چه علت ما درباره پتانسیلهاي انتقال الکترون صحبت میکنیم؟
چون کمپلکسهاي غشا بر حسب پتانسیل اکسیداسیون و احیا در زنجیره انتقال الکترون قرار میگیرند. هرچه پتانسیل یک ترکیب بالاتر قرار بگیرد (قدرت احیا کنندگی بیشتر یا ΔV آن منفیتر باشد) بالاتر قرار میگیرد و آن ترکیبی که احیا کنندگی آن کمتر است پایینتر .

چرا انرژي 2NADH بلافاصله پس از آزادسازي به 2O منتقل نمیشود؟
چون اختلاف پتانسیلی که بین 23/0 – و 8/0 – وجود دارد خیلی زیاد است( NADH2 ،ΔV برابر با 23/0 است.) پس ΔG اي که ایجاد میشود خیلی زیاد است و انرژي زیادي به طور ناگهانی آزاد میشود و سلول از بین میرود. به همین دلیل کمپلکس هاي 1 و 2 و 3 و 4 براساس پتانسیل اکسیداسیون – احیا قرار میگیرند .

مهارکنندههاي زنجیره انتقال الکترون:
مهار کمپلکس I : توسط آمیتال و روتنون( Rotenone)
مهار کمپلکس II : نقشی در انتقال +H ندارد. مالوئات؛ به دلیل تشابه با سوکسینات مهار کمپلکس III : آنتیمایسین A
مهار کمپلکس III : توسط گاز CO ، سیانید(CN) ، آزید(3N) و سیانور مهار کمپلکس IV : توسط آنتی بیوتیک الیگو مایسین

چرا به زنجیرهي انتقال الکترون، اکسیداتیو فسفریلاسیون میگویند؟ چون در کمپلکسهاي 1و2و3و4، هنگامی که اکسیداسیون انجام میشود، باید با فسفریلاسیون همراه شود تا ATP تولید شود .
ساختار ADP- ATP یا ANT ترنسلوکاز در غشاي ماتریکس میتوکندري وجود دارد و یک پروتئین ناقل است که همزمان می-تواند ADP و ATP را منتقل کند. قسمت سیتولوژیک باز مثبت دارد و میتواند به ADP متصل شود. بعد از انتقال ATP این پروتئین به طرف ماتریکس وارونگی پیدا میکند(قبلش بهطرف سیتوزول بود) و سپس ADP آزاد میشود و مجدداً به ATP متصل میشود. بعد از اتصال به ATP دوباره به طرف سیتوزول وارونگی پیدا کرده و ATP را در آنجا آزاد میکند .
علت این تغییرات به دلیل بارهایی است که در این ناحیه وجود دارد؛ در قسمت سیتوزول این بار مثبت ودر ماتریکس این بار منفی است و میتواند بهATP متصل شود .

* نکته مهم : ترکیبات گونههاي فعال اکسیژن، روي مکانیسم جزوه بیوشیمی ۲ مطرح است. ما زنجیرهي انتقال الکترون را شرح دادیم و گفتیم که -e به 2O منتقل میشود. اما این گونه نیست که 2O همیشه با -e و 2H ترکیب شود و H2O تولید کند، بلکه ممکن است با ساختارهاي دیگري هم ترکیب شود و یک -e از دست بدهد و آنیون سوپراکسید را ایجاد کند .
این آنیون سوپر اکسید یک ترکیب خیلی فعال است و می تواند تحت تاثیر آنزیم SOD به 2H2O تبدیل شود .2H2O یک ترکیب هسته دوست است و می تواند به ساختارهاي مختلف حمله کند. در پاتوژنز اکثر بیماريها این گونههاي فعال 2O هستند که نقش دارند. یعنی در بررسی مولکولی بیماريها می بینیم که 2H2O و رادیکال پراکسید میتوانند به DNA، پروتئین و غشا حمله کنند و سبب آسیب غشا شوند و آسیب غشا نیز سبب از بین رفتن سلول میشود. از بین رفتن سلول میتواند سبب تخریب بافت مغزي شود یا اگر آسیب غشائی در عروق اتفاق افتد و باعث تخریب عروق شود که میتواند در بافت قلب یا مفصل یا غیره باشد و ایجاد بیماري کند .

* نکات مهم :
ترکیبات uncoupler of ox/ph یا جداکنندهي اکسیداسیون از فسفریلاسیون: باعث از بین رفتن شیب الکترون بین دو سمت غشا میشوند. ترکیب دينیتروفنول وقتی در غشا قرار میگیرد به عنوان یک نوع جدا کننده عمل میکند و باعث میشود به جاي اینکه پروتون از طریق ATP سنتتاز وارد شده و ATP سنتز شود، از طریق غشا مستقیماً به عنوان یک کانال پروتئینی وارد گردد. در نتیجه شیب پروتئینی بین دو سمت غشا از بین میرود و ATP نمیتواند سنتز شود و به جاي آن گرما ایجاد میشود .
از جمله این ترکیبات پروتئینی بنام ترموژنین است که بیشتر در حیوانات قطبی وجود دارد. این پروتئین هم دقیقًاً مشابه دي-نیترو فنول عمل می کند و در غشاي ماتریکس قرار میگیرد و باعث میشود پروتونها به جاي عبور از ATP سنتتاز از بین این کانال پروتئینی عبور کنند .
مواد uncoupler ، دينیترو فنول و ترموژنین هستند. در این حالت اکسیداسیون انجام میگیرد ولی فسفریلاسیون انجام نمیگیرد .ATP تولید نشده و بیشتر حرارت ایجاد میشود .
در افرادي که هایپرتیروئید هستند، حرارت بدنشان بالاست؛ علت این گرما افزایش هورمونهاي تیروئیدي است که سبب افزایش ترموژنین در بافت چربی یا سایر بافتها میشود .
اگر میزان اکسیژن زیاد باشد، زنجیرهي انتقال الکترون فعال میشود. اگر فشار 2O کم باشد، انتقال الکترون صورت نمیگیرد ،چون پذیرندهي نهایی الکترون 2O مولکولی است .
نکته: اگر شیب پروتئین وجود نداشته باشد تولید ATP صورت نمیگیرد .
نسبت ADP/ATP : داخل ماتریکس باید به میزان کافی ADP وجود داشته باشد. اگر این نسبت کم باشد تولیدATP صورت
ضریب فسفریلاسیون یا نسبت P/O: به میزان ATP ساخته شده به ازاي هر اتم اکسیژن مصرف شده گفته میشود. این ضریب در حضور مواد uncoupler کاهش مییابد .
نکتهي مهم؛ تنظیم زنجیرهي انتقال الکترون :
، فشار 2O ، شیب +H ، این عوامل هرچه بالاتر باشند، میزان تولید ATP بیشتر خواهد بود.

@Gene_Expression

متابولیسم لیپیدها :
ساختمان چربیها تشکیل شده از اسیدهاي چرب(گروه کربوکسیل + الکل). بر اساس نوع الکل انواع مختلفی چربی وجود دارد. مثًلاً اگر الکل کلسترول باشد چربیهایی که ساخته میشوند استروئیدها هستند. اگر الکل گلیسرول باشد چربی تريگلیسیرید یا فسفولیپید میشود و اگر اسفینگوزین باشد انواع مختلف دیگري از چربیها ساخته میشوند.
چربیها تشکیل شدهاند از یک زنجیره هیدروکربنی که داراي یک گروه کربوکسیل است. چربیها ممکن است اشباع یا غیر اشباع باشند و اگر غیر اشباع باشند داراي پیوندهاي دو یا سه گانهاند .
چربیها به چند روش نامگذاري میشوند:
مثلاً نامگذاري امگا: آخرین کربن متیل از انتهاي جزوه بیوشیمی ۲ را که در نظر بگیریم امگا است .
اعمال چربی ها :
1- به عنوان مولکولهاي سوختی: هر وقت بدن به ATP نیاز داشته باشد، چربیها تجزیه شده و مورد استفاده قرار می- گیرند .
2-در ساختمان غشاها: در غشاي تمام سلولهاي بدن، همچنین، هستک، هسته، وزیکول و تمام ارگانلهاي سلولی حضور دارند. (این نقش بر عهده فسفوگلیسیریدهاست).
3- پیامبر داخل سلولی: یکی از مهمترین آنها 3 IPاست.(اینیزیتو تري فسفات)
4-فسفولیپیدهاي غشا محل اتصالی براي پروتئینها هستند .
مثلاً در سطح RBC چهار نوع گلیکوپروتئین مختلف وجود دارد یا در میونها انواع رسپتورهاي پروتئینی براي هورمون- هاي مختلف وجود دارد .
چرا چربیها منبع اصلی انرژي هستند؟
1-شکل ذخیره آنها کامًلاً احیا شده است. (به صورت –2CH یا زنجیرههاي آیوپاتیک ( CH3-CH2) n COOH
2- هیچ مولکول آبی در ساختمان آن نیست یعنی مشابه قندها هیدراته نیستند .
مثلاً در فردي که 46 کیلوگرم وزن دارد 01 تا 11 کیلوگرم از وزن او تريگلیسیرید است که تا حدود چند ماه می تواند تأمین کننده انرژي باشد. اگر همان مقدار انرژي به صورت گلیکوژن میبود، وزن فرد بیش از 001 کیلوگرم میشد! در نتیجه توسط لیپیدها انرژي زیاد با حجم کمتر در اختیار فرد قرار میگیرد .
نحوه هضم و جذب چربی:
09 درصد از هر 051 گرم چربی مصرفی( روغن نباتی؛ نام آزمایشگاهی=تی جی) در روز تريآسیلگلیسرول یا تري- گلیسیرید است که از یک گلیسیرول و سه اسید چرب تشکیل شده است. از بقیه 051 گرم چربی مصرفی روزانه 10 درصد آن استر کلسترول، فسفولیپید و اسیدهاي چرب و کلسترول آزاد است .
آنزیمهاي مؤثر در تجزیه چربیها در بدن:
اولین آنها آنزیم لیپاز معدي و لیپاز بزاقی است که حدود 03 درصد چربیها را تجزیه میکنند. (بیشترین اثر آن روي اسیدهاي چرب زنجیره کوتاه با 4 تا 8 کربن است که در ساختار مارگارین یا کره نباتی دیده میشود) .
TGها انواع مختلفی دارند: اگر تعداد کربن اسید چرب آنها بین8-4 عدد بود زنجیر کوتاه و اگر تعداد کربن بین02-81 عدد باشد، جزء TGها با زنجیر بلند طبقه بندي میشوند .
07 درصد بقیه توسط لیپاز پانکراسی انجام میشود که از کربن 1 و 3گلیسرول در تريگلیسیرید، اسید چرب را جدا کردهو آن را به مونوآسیلگلیسرول تبدیل میکند که بعد مونوآسیلگلیسرول توسط لیپاز رودهاي در حاشیه مخطط به اسید چرب و گلیسرول تبدیل میشود. عمل لیپاز پانکراسی توسط اسیدهاي صفراوي و شرایط قلیایی روده تسهیل میشود بدین ترتیب که سطح اثر آنزیم را افزایش میدهند .
بقیه تريگلیسیرید وارد دوازدهه شده و در آنجا pH قلیایی و جزوه بیوشیمی ۲ صفراوي (که مشابه صابون یاdetergent عمل کرده )و از یک طرف به مولکول چربی و از طرف دیگر به آنزیم لیپاز وصل میشود و موجب تبدیل قطرات درشت چربی به قطرات ریز میشود و به این ترتیب به تجزیه چربیها کمک میکنند .
بیماري اسستئاتوره: در شرایط سنگ کیسه صفرا ،افرادي که جزوه بیوشیمی ۱ سنگ را دفع کنند، به علت نبودن اسیدهاي صفراوي نمیتوانند چربیها را جذب کنند. بنابراین چربیها و به همراه آنها ویتامینهاي محلول در چربی هم جذب نشده و همراه با مدفوع دفع میشوند .
آنزیم Co Lipase:کمککننده لیپاز است و باعث افزایش کارایی لیپاز میشود و همراه آنزیم لیپاز باعث تجزیه تري-گلیسیریدها میشود. در رژیم غذایی ممکن است فسفو لیپید هم وجود داشته باشد که براي تجزیه آنها آنزیم فسفولیپاز 2A در ترشحات پانکراس وجود دارد که اسیدهاي چرب را در محل کربن شماره 2 میشکند و به لیزوفسفاتید و اسید چرب تبدیل میکند .
علاوه بر تريگلیسیرید و فسفولیپید، کلسترول استریفیه شده داریم که با کلسترولاستراز اختصاصی به اسیدچرب و کلسترول آزاد تبدیل میشود .
یادآوري :
کلسترول استریفیه شده: کلسترول متصل به اسید چرب کلسترول آزاد: گروه OH کربن شماره 3 آن آزاد باشد
ساختارهاي فوق در لومن روده ساخته شده و با انتشار وارد سلولهاي اپیتلیال روده میشوند. (چون محلول در چربیاند و غشا هم ا زجنس چربی است انتشار به راحتی انجام میپذیرد).در سلول اپیتلیال اینها مجددًاً به هم متصل میگردند.
AC = FC + FA کلسترول + FA = تريگلیسیرید یعنی درون سلول اپیتلیال روده PL & AC,TG تولید میگردد .
لیزوفسفاتید FA+ = فسفولیپید
در داخل سلولهاي رودهاي ساختار میسل مانند یا کرويشکل دیگري ایجاد میشود که از کلسترول و فسفولیپید در اطراف و چربیهاي خنثی در مرکز تشکیل شده است (که در اینجا TG و AC بودند).این چربی ها هیدروفوب هستند ،برعکس چربیهاي آمفیپاتیک (با یک سر قطبی و یک سر ناقطبی) و ساختار کرويمانند ایجاد میکنند. ساختارهاي میسل مانند با ساختارهاي پروتئینی دیگري ترکیب شده به نام آپولیپوپروتئین و تولید لیپوپروتئین میکنند که وارد جریان خون شده و به سایر بافتها میرود .
لیپوپروتئین که در سلول رودهاي ایجاد میشود شیلومیکرون نام دارد که وارد جریان خون شده و چربیها را در بدن منتقل میکند. زیرا چربیها و ویتامینهاي محلول در چربی در خون محلول نبوده و باید به صورت لیپو پروتئین حمل شوند .
اورلیاستات orlistate: آنزیم لیپاز پانکراسی را محدود میکند. امروزه یکی از مشکلات جوامع چاقی است که عاملبسیار از بیماريهاي قلبی و عروقی میباشد. داروهاي تولید شده در این زمینه در جهت کاهش چربی است. این داروها باعث میشوند لیپاز پانکراسی 07 % فعالیت خود را داشته باشد و مقدار زیادي تريگلیسیرید از طریق مدفوع دفع شود وزچربی خون کاهش یابد .
منابع تريگلیسیرید در بدن:
1- اولین منبع رژیم غذایی یا TG اگزوژن است .
2- یک سري از تريگلیسیرید ها در سلولهاي بافت چربی قرار دارند.
3- مقداري هم در سیستم کبدي وجود دارد. (هپاتیک سینتتیک)
(%) (%) :
:
-()
-:
—:
: – – : – : : () (**؛