دانلود کامل ترین جزوه داخلی و جراحی ۳

جزوه تایپ شده داخلی و جراحی ۳

دانلود فایل

 

 

دکتر میترا زندی خلاصه کتاب معصومه نیشابوری امد محم دانلود ضا عسگری دانشگاه پیام نور جانیس ال هینکل امد کری اچ

 

 

 

 

 

 

 

:
• :
– :
• • • • • • :
– :-– – : – : : ) (
– : /-/) (
– :– : ) (
– : :
:
– – – : : : : /-: :-: : : : : :  : :
– : -:
– – : : -: :
() ) (
: اضطراب، ایسکمی، انفارکتوس مشخصات: وجود موج P زودرس و فاصله PR کوتاه درمان: در صورت کم بودن نیاز به درمان ندارد.
در صورت بیشتر از 6 تاخطر بروز فیبریلاسیون دهلیزی

تاکیکاردی حمله ای دهلیزی: PAT
فلوتر دهلیزی:
ضربان: 433 -253
علایم: درد قفسه سینه، تنگی نفس،کاهش فشار خون درمان: دیلتیازیم، وراپامیل، بتابلاکرها، دیژیتالین وریدی
 در صورت وضعیت نامتعادل بیمار: کاردیوورژن

فیبریلاسیون دهلیزی:
لرزش سریع و ناهماهنگ و بدون شکل مشخص دهلیز ضربان:033 -633
علل: علل فلوتر، پیشرفت سن، بیماری دریچه ای قلب،کاردیومیوپاتی، بیماری ریوی درمان: تزریق وریدی ایبوتیلید، پروکایین آمید یا پیس میکر

دیس ریتمی یا ضربان پیشرس جانکشنال:
شروع تحریک از گره دهلیزی
علل: مسمومیت با دژیتال، نارسایی جزوه داخلی و جراحی ۳ قلب، بیماری عروق کرونر مشخصات: محو شدن موج p درمان: مشابه PAC

ضربان پیش رس بطنی: pvc
ایجاد تحریک از بطن قبل از گره سینوسی دهلیزی
علل: ایسکمی، انفارکتوس، ورزش، تب، هیپرولمی، مسمومیت با دژیتال و هیپوکسی، اسیدوز، عدم تعادل الکترولیتها
درمان: در صورت بیش از 6 ضربان، چند کانونی بودن، دو تا پشت سر هم، روی موج T بودن، نیاز به درمان دارویی دارد تزریق لیدوکائین وریدی

 

دانلود خلاصه کتاب پی دی اف pdf رایگان جزوه داخلی و جراحی ۳

 

تاکیکاردی بطنی:
سه ضربان یا تعداد بیشتر ضربان پشت سر هم تعداد ضربان:253-153
علل: همراه با بیماری عروق کرونر.قبل از فیبریلاسیون بطنی، اورژانس پزشکی است.
مشخصات: نبودن موجP و فاصله PR نامنظم
درمان: در صورت عدم ثبات وضعیت بیمار کاردیوورژن، در بیمار بیهوش دفیبریلاسیون

فیبریلاسیون بطنی:
ریتم سریع و بدون قاعده بطن و لرزش بی اثر بطنی مشخصات:QRS نامنظم و موجی، عدم وجود علایم حیاتی ضربان: بیش از 033
درمان: به دلیل خطر مرگ و ایست قلبی دفیبریلاسیون و احیا فوری

ریتم خود بخودی بطنی) فرار بطنی (:
شروع موج تحریک از پایین گره دهلیزی بطنی ضربان:43-23 مشخصات: QRS پهن
درمان: آتروپین وریدی و گذاشتن پیس میکر فوری

آسیستول بطنی:
خط صاف روی نوار الکترو، فقدان QRS  بدون درمان فوری کشنده است
درمان: احیا، پیس میکر، اپی نفرین وریدی و تکرار آن هر 5-0 دقیقه

کاردیوورژن:
 استفاده از جریان الکتریکی برای قطع دیس ریتمی ها
 دستگاه با فعالیت الکتریکی قلب هماهنگ است یعنی تخلیه الکتریکی همزمان با موج QRS صورت میگیرد
 بیمار شب قبلNPO میشود
 دیگوگسین از 44 ساعت قبل قطع میشود ( خطر دیس ریتمی کشنده (
 استفاده از آمبوبگ و دادن اکسیژن، ولتاژ433-25
 شاخص برگشت ریتم سینوسی: نبض محیطی قوی، فشار خون کافی

کاردیوورژن – دفیبریلاتور:

دفیبریلاسیون:
 استفاده از شوک الکتریکی در موارد اورژانس در فیبریلاسیون و تاکیکاردی بطنی
 استفاده از ولتاژ بیشتر )033-233 وات (
 در صورتی که پس از سه بارموثر نبود، انجام احیاء فوری
 استفاده از اپی نفرین انجام کار را راحت تر میکند
 پس از احیا تکرار دفیبریلاسیون
انواع: دستگاه دفیبریلاتور خارجی یاIDA ،AED جزوه داخلی و جراحی ۳ اتوماتیک کاشتنی

اختلالات هدایتی:
عوامل ایجاد کننده: مصرف داروها مثل دیژیتال، کلسیم بلاکرها، بتا بلاکرها، هیپوتیروئیدی
ایسکمی، انفارکتوس، اختلالات دریچه ای
ساکشن کردن، وارد کردن فشار زیاد به چشمها یا عروق بزرگ، تحریک آنال اثرات:کاهش ضربان قلب، کاهش خونرسانی به بافتهای حیاتی، ایست قلبی

بلوک درجه 1:
هدایت آهسته تر موج الکتریکی در قلب ضربان: به ریتم اصلی وابسته است مشخصات: فاصله PR 23/3 ثانیه و بیشتر نسبت P به QRS:1 به 1 و طبیعی درمان: نیاز ندارد
بلوک درجه2:
تاخیر در هدایت امواج الکتریکی قلب و بلوک بک موج مشخصات: فاصله PR ها بتدریج طولانی میشود و یک QRS جا میافتد
انواع نسبتP به QRS: 0 به 2 ، 5 به4 موبیتز1 یا و نکباخ: فاصله PR متغییر و جا افتادن یک موج موبیتز2: فاصله PR ثابت، عدم هدایت برخی P ها درمان: در صورت برادیکاردی شدید

بلوک درجه3:
درمان: آتروپین وریدی، ) در بلوکها چون گره دهلیزی – بطنی عامل ایجاد بلوک است  یا روی دیواره خارجی قلب قرار میگیرد ) پریکاردی ( ممکن است آتروپین بی اثر باشد زیرا جلو تون واگ را میگیرد و اثر واگ فقط بر گره
سینوسی اعمال می شود (، پیس میکر دایم عوارض:
موج تحریک به بطنها هدایت نمیشود، دهلیز و بطن مستقل از همند مشخصات: فاصله PR بسیار بی نظم. تعدادP بیشتر از QRS
9. کاهش اضطراب بیمار

پیس میکر
 وسیله الکتریکی که سبب تحریک الکتریکی قلب میشود
 در ضربانهای پایین قلبی بکار میرود
 دایمی برای بلوکهای کامل قلبی موقت برای حمایت بیمار تا رفع مشکل
 هر دستگاه پیس دارای ژنراتور مولد نبض و الکترودها است.
 الکترود از راه سیاهرگ داخل یکی از حفرات قلب قرار میگیرد ) اندوکاردی (

پرستاری:
1. بررسی علایم کاهش برونده قلب: سبکی سر، گیجی، جزوه داخلی و جراحی ۳، درد قفسه سینه، تپش قلب
2. توجه به سطح هوشیاری بیمار
0. کنترل از نظر احتباس مایع: اتساع ورید گردنی، رال ریه
4. کنترل ضربان قلب
5. سمع قلب
6. کنترل فشار نبض: کاهش نبض نشانه کاهش برونده قلبی است
0. دادن داروها با دقت کامل و سر ساعت منظم
4. گرفتن الکترو مکرر
 عفونت
 خونریزی و هماتوم
 هموتوراکس
 صدمه دیواره بطن
 جابجایی الکترودها
 تحریک عصب فرنیک ) سکسکه مداوم (
 تامپوناد قلبی
 در ساعات اول شایعترین عارضه خارج شدن پیس از جای خود است توجه:
پیس میکر در میدانهای الکتریکی دچار اختلال میشود، توجه به ماکروویو، وسایل کنترل از راه دور، آژیرهای ایمنی فرودگاه، فلزیابها، MRI، اتصال مستقیم به باطری ماشین، کنترل پیس بوسیله الکترو یا تلفن

پرستاری:
 تعویض مرتب پانسمان
 توجه به زخم
 کنترل درجه حرارت
 مراجعه مرتب به پزشک
 کنترل مکرر ضربان قلب و نبض

سایر روشهای کنترل آریتمی ها:
1. مطالعه الکتروفیزیولوژیک قلب: گذاشتن کاتتر داخل قلب و تحریک آن و بررسی عملکرد قلب
2. دفیبریلاتورکاردیوورترکاشتنی
0. جراحی سیستم هدایتی قلب: قطع یا رزکسیون یا برداشتن اندوکارد
4. قطع دیس ریتمی با استفاده از کاتتر: تخریب محل با کاتتر به روش سرمایی، الکتریکی، امواج رادیویی

اترواسکلروزکرونر:
تجمع چربی و لیپید در لایه داخلی سرخرگ، تشکیل بافت فیبری دور بافت چربی مرده، تشکیل بافت سخت بنام آتروم یا پلاک، برجسته شدن مجرای داخلی رگ انسداد جریان خون، در صورت پاره شدن پلاک و خونریزی آن ترومبوز ایجاد میشود

علایم:
ایسکمی میوکارد، درد قابل بازگشت قفسه سینه، آنژین صدری، انفارکتوس، صدمه غیر قابل برگشت میوکارد و ایجاد بافت جوشگاه، تغییرات الکترو، دیس ریتمی، مرگ ناگهانی بعلت کاهش شدید خون میوکارد، انسداد کامل

ریسک فاکتورها:
 عوامل قابل تعدیل: سن، جنس، نژاد
 عوامل غیر قابل تعدیل: هیپرکلسترولمی، مصرف سیگار، فشار خون، دیابت، کاهش استروژن، بیحرکتی، چاقی، استرس

افزایش سطح کلسترول:
ارتباط مستقیم با بیماریهای قلبی، چربی ها به شکل لیپوپروتئین در آب حل میشوند
سه عامل موثر درمتابولیسم چربی: کلسترول تام،HDL،LDL
سطح کلسترول کمتر از 233 میلی گرم و جزوه داخلی و جراحی ۳ LDL به HDL – 5 /0 به 1 برای جلوگیری از بیماری قلبی قابل قبول است.
LDL روی دیواره سرخرگ اثر نامطلوب دارد.
HDL با انتقال LDL به کبد برای تجزیه به مصرف کلسترول تام کمک میکند.

HDL کلسترول
LDL
سطح مطلوب LDL:
-کمتر از163میلی گرم در دسی لیتر برای بیماران با 1-3 عامل خطر
-کمتر از 103 برای بیماران با 2 عامل خطر
-کمتر از133برای پیشگیری ثانویه
-سطح LDL را میتوان با کم کردن چربی، قطع سیگار و در صورت لزوم دارو درمانی کاهش داد

:HDL سطح
-باید بیشتر از 05 باشد
-سطح مطلوبتر ان بیشتر از 63 است
-سطح بالای آن یک عامل بسیار قوی در جلوگیری از بیماریهای قلبی است
-سطح HDL را میتوان با ترک سیگار، کاهش وزن و ورزش افزایش داد
-سطح کلسترول تام با رعایت رژیم غذایی و ورزش قابل کنترل است

برنامه غذایی:
-حد متوسط چربی غذا 00% است
-رژِِیم غذایی با کمتر از 33% چربی و کمتر از 033 میلی جزوه داخلی و جراحی ۳ برای همه توصیه میشود
-در صورت بیماری قلبی کمتر از 03% چربی و 233 میلی کلسترول لازم است
-وجود فیبر و پکتین در مواد غذایی و میوه های تازه به دفع کلسترول کمک میکند
-مصرف حداقل 03-25 گرم فیبر روزانه توصیه میشود

داروهای موثر در کاهش سطح کلسترول:
1. مهارکننده ها: کم کننده سنتز کلسترول، لوستاتین، پراواستاتین، سیمواستاتین
2. نیاسین ها: کاهش دهنده سنتز لیپو پروتئین
0. فیبراتها:کاهش دهنده سنتز کلسترول، کلوفیبراتها، جم فیبروزیل
4. رزین ها: وقفه دهنده های اسید صفراوی که سبب باند کلسترول در روده و افزایش تجزیه و کاهش آن میشود
 عوارض جانبی مهمی در مصرف این داروها وجود دارد بنابراین فقط در موارد ضروری باید مصرف شود

مصرف سیگار:
از سه راه در بروز و تشدید بیماری قلبی دخالت دارد:
1. استنشاق دود سیگارسبب افزایش سطح منو اکسید کربن در خون میشود
2. اسید نیکوتینیک سبب: تحریک آزاد سازی کاتکولامینها، کاهش خونرسانی به قلب، افزایش سرعت ضربان قلب و فشار خون، انقباض کرونر میشود.
0. سیگار سبب افزایش چسبندگی پلاکتی و بروز ترومبوز می شود
)سیگاریها 13 برابر بیشتر در معرض مرگ ناگهانی قلبی هستند(
فشار خون:
افزایش دراز مدت فشار خون سبب :
1. افزایش گرفتگی عروقی
2. صدمه به عروق
0. واکنش التهابی لایه انتیما میشود پرفشاری سبب:
1. افزایش کار بطن چپ
2. افزایش قدرت انقباضی قلب
0. و در نهایت هیپرتروفی و نارسایی قلب میشود
دیابت:
خطرات هیپر گلیسمی:
1. افزایش تجمع پلاکتی
2. تغییر عملکرد گلبولهای قرمز
0. بروز ترومبوز
انسولین سبب صدمه دیواره رگ و واکنش التهابی میشود

-در زنان زیر 63 سال خطربیماری عروق کرونر از مردان بسیار کمتر است
-در سنین بالاتر از63 برابر میشود علایم:
-زنانی که پس از یائسگی استروژن میگیرند بیماری کرونر در آنان کمتر است ایسکمی سبب درد یا سایر علایم با شدت متفاوت میشود از جمله:
-هورمونها سبب افزایش خطر سرطان پستان و اندومتر میشود • احساس سوء هاضمه تا خفگی شدید
جنس و سطح استروژن:
الگوهای رفتاری:
– استرس در بروز بیماری کرونری بخصوص در زنان موثر است
– مشخصات افراد مستعد بیماری کرونری ) تیپ A (:
 رقابت طلبی افراطی
 عجله
 تهاجم
 کینه جویی
 دشمنی

آنژین صدری:
• سندرم بالینی با علایم: درد و فشار بر قفسه سینه علت: ناکافی بودن جریان خون کرونر) کاهش اکسیژن میوکارد( عوامل موثر در بروز درد:
1. فعالیت فیزیکی
2. سرما
0. خوردن غذای سنگین
4. استرس
5. هیجان ) آزاد شدن کاتکولامینها (
• احساس فشار تا دردی شدید در قفسه سینه
• احساس نگرانی و مرگ قریب الوقوع
محلهای احساس درد: عمق قفسه سینه، یک سوم فوقانی یا میانی جناغ
• درد به گردن، شانه ها، فک و سطح داخلی بازوها بازوی چپ تیر میکشد
• احساس ضعف و بی حسی در بازوها، مچ ها ودستها
• تنگی نفس، رنگ پریدگی، تعریق، گیجی، تهوع، استفراغ، اضطراب همراه با درد
• درد با استراحت و نیتروگلیسیرین برطرف میشود
• دیابتیک ها و سالمندان ممکن است درد نداشته باشند

درمان دارویی:
نیتراتها) نیترو گلیسرین( :
• اتساع سرخرگها و سیاهرگها و افزایش خون کرونر
• کاهش نیاز میوکارد به اکسیژن
• اصلاح اکسیژن رسانی به قلب
• ایجاد تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن روش استفاده:
• زیر زبانی: بر طرف شدن درد در 0 جزوه ابزار جراحی = توسط بیمار
• موضعی
• وریدی: بصورت مداوم یا متناوب = بیمار بستری

بلوک کننده های بتا آدرنرژیک:
توقف گیرنده های بتا آدرنرژیک سیستم سمپاتیک قلب:
• کاهش مصرف اکسیژن میوکارد کاهش: ضربان، نیروی انقباضی قلب، فشار خون .
• تعادل بین عرضه و نیاز اکسیژن
• کاهش درد قفسه سینه
عوارض:کاهش فشار خون، برادیکاردی، تشدید نارسایی احتقانی قلب، هیپرلیپیدمی، افسردگی، خستگی، کاهش میل جنسی، هیپوگلیسمی

مراقبت حین مصرف دارو:
• در صورت تجویز وریدی: کنترل دقیق علایم حیاتی تا 2 ساعت
• خطر تنگی برونش در بیماران اسماتیک
• خودداری از قطع ناگهانی بدلیل بروز MI
• قطع تدریجی دارو
• کنترل مرتب گلوکز خون

کلسیم بلاکرها:
• کاهش قدرت خودکاری گره سینوسی دهلیزی
• شل شدن دیواره عروق و کاهش فشار جزوه داخلی و جراحی ۳  انواع: نیفیدیپین، وراپامیل، دیلتییازیم خطرات:کاهش نیروی انقباضی میوکارد
• هیپوتانسیون
• اکسیژن درمانی جهت بر طرف کردن درد

پرستاری حین درد:
1. تعیین: محل، شدت، چگونگی، مدت، عوامل بروز، چگونگی تسکین درد
2. در زمان درد: استراحت، پوزیشن نشسته یا نیمه نشسته
0. کنترل تنفس و علایم حیاتی
4. گرفتن الکترو و کنترل تغییرات قطعه st
5. دادن نیتروگلیسرین
6. اکسیژن تراپی در صورت تاکی پنه، درد، کاهش اکسیژن خون
0. در صورت ادامه درد بستری در ccu
4. کاهش اضطراب

درمانهای جراحی و تهاجمی:
• بلوک 1. در بیماران با درد راجعه
• برادیکاردی 2. مقاوم به درمان
• یبوست 0. گرفتگی 03% سرخرگ کرونر
• کاتتریزاسیون قلب از طریق ورید یا شریان فمورال داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد: • باد کردن بالون در محل پلاک آترومی
1. آسپرین: جلوگیری از تجمع پلاکت، کاهش وقوع MI • ایجاد اتساع در رگ و فشرده شدن پلاک آترومی
2. هپارین: جلوگیری از تشکیل لخته، در بیماران در معرض خطر سکته قلبی
انفوزیون وریدی هر 6-4 ساعت مراقبت پس از PTCA :
• بستری در بیمارستان روز قبل از عمل
• دادن هپارین با دوز بالا
• دادن نیتروگلیسیرین برای جلوگیری از انقباض عروقی
• استراحت و بی حرکتی کامل پا12-6 ساعت
• دادن مسکن و آرامبخش
• کنترل محل از نظر خونریزی و فشار روی ناحیه

استنت سرخرگی:
• گذاشتن یک بافت مشبک فلزی داخل رگ در معرض انسداد از طریق کاتتریزاسیون
• دادن داروهای ضد پلاکتی به مدت 2 هفته

آترکتومی:

• آنژیوپلاستی ترانس لومینال کرونر از راه پوست: • برداشتن پلاک آترومی به وسیله کاتتر، برشی، چرخشی

برقراری مجدد خون از طریق میوکارد )PTMR(:
• گذاشتن کاتتر داخل بطن چپ در ناحیه ایسکمیک، سوزاندن با لیزر، ایجاد
42-23 کانال داخل اندوکارد، بسته شدن کانالها در عرض چند ماه و تشکیل عروق جدید، رفع ایسکیمی

بای پس کرونر: CABG
پیوند عروق خونی از یک قسمت بدن به ناحیه مسدود
 بیماران واجد شرایط:
1. آنژین صدری غیر قابل کنترل با درمان طبی
2. آنژین ناپایدار
0. تست استرس مثبت + ضایعه یا انسدادی که با PTCA درمان نشود
4. درگیری بیش از 63% کرونر چپ
5. بروز عوارضPTCA یا انجام ناموفق آن
 انسداد بیش از 03% کرونر یا 53% کرونراصلی چپ باید بای پس شود در صورت انسداد کمتر از 03% بدلیل خونرسانی کافی ممکن است بای پس موفق نباشد

انتخاب پیوند:
 ورید صافن بزرگ یا کوچک یا شریان پستانی داخلی پیوند آن به آئورت صعودی و کرونر بعد از تنگی وریدها13-5 سال بعد دچار تغییرات آترواسکلروزی میشوند  شریانها دیرتر دچار این عارضه میشوند
 نیاز به ماشین قلب و ریه مصنوعی وجود دارد
1. خون توسط کانولا از دهلیز راست یا ورید اجوف فوقانی یا ران بیرون کشیده می شود
2. کانولا به لوله حاوی محلول کریستالوئید وصل است
0. خون سرد یا گرم، اکسیژنه و صاف شده و به آئورت صعودی برمیگردد
4. استفاده از هپارین به عنوان ضد انعقاد حین عمل
5. اضافه کردن سولفات پروتامین به عنوان آنتی دوت به خون بعد از عمل
6. کاهش دمای بدن حین عمل برای کاهش متابولیسم وکاهش نیاز به اکسیژن
0. افزایش ویسکوزیتی خون سرد و نیاز به رقیق کردن آن با محلولهای کریستالوئیدی
4. نیاز به ارزیابی دقیق دفع ادرار، فشار خون، گاز خون شریانی، الکترولیتها، انعقاد خون، الکترو

پرستاری قبل از عمل:
 بستری در بیمارستان 2-1 روز قبل
 انجام: آزمایشات، نوار قلب، رادیوگرافی قفسه سینه، رزرو خون
 بررسی از نظر درد قفسه سینه، افت فشار، تنگی نفس، سیانوز، لنگیدن، ادم
 بررسی سیستم: ادراری، تنفس، گوارش عصبی بدلیل تاثیر برونده ادراری روی آنها

بررسی فیزیکی:
 ظاهر
 علایم حیاتی
 وضعیت تغذیه و مایعات، قد و وزن
 مشاهده و لمس قلب: نقطه حداکثر ضربان، تریل
 سمع: صداهای غیر طبیعی، اسنپ،کلیک، سوفل، مالش
 فشار ورید ژوگولر
 نبضهای محیطی
 ادم محیطی

توجه به اضطراب بیمار:
 برقراری ارتباط و پاسخ به سوالات بیمار
 گوش کردن به ترسها، نظرات
 رفع سوء تفاهم ها و دادن اطلاعات در مورد آنچه انتظار آن میرود
 استفاده از تجربیات بیمار دیگری که جراحی شده است
 توضیح راجع به درد و شدت مورد انتظار آن، داروهای مسکن
 تشویق به صحبت درباره ترس از مرگ
 دادن داروهای ضد اضطراب در بیمارانی که صحبت مفید واقع نمیشود
 آگاهی در مورد لوله ها، درنهای وصل به بیمار پس از عمل
 اسکراب یا دوش گرفتن قبل از عمل داروی خواب آور شب قبل و صبح عمل آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک
 آموزش تمرینات تنفسی
 آموزش خانواده در باره ملاقات، طول عمل و…

پرستاری بعد از عمل:
کنترل هر21 ساعت:
 وضعیت عصبی و سطح هوشیاری، واکنش مردمک به نور، رفلکسها، قدرت مشت کردن دست
 قلب: سرعت، ریتم،
 فشار: شریانی، ریه، ورید مرکزی، اشباع جزوه داخلی و جراحی ۳ شریانی، لوله درناژ قفسه سینه، ضربان ساز مصنوعی
 تنفس: حرکت، صداها، تنظیم دستگاه تهویه مصنوعی، سرعت تنفس، اشباع اکسیژن شریانی و محیطی، غلظت گاز کربنیک
 عروق محیطی: نبضها، رنگ پوست، بستر ناخن، مخاط، لبها، لاله گوش، درجه حرارت پوست، ادم، پانسمانها
 کلیه: برونده ادرار، وزن مخصوص، اسمولالیتی
 مایعات و الکترولیتها: جذب و دفع، بررسی از نظر علایم کاهش سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم
 درد: ماهیت، مدت، محل، پاسخ به ضد دردها، وحشتزدگی
 درصورت استفاده از شریان پستانی داخلی توجه به پاراستزی در همان قسمت، در صورت استفاده از شریان گاستریک بروز فلج روده و درد شکم عوارض:
 کاهش برونده قلب:
1. تغییرات پیش بار: بعلت کاهش حجم خون برگشتی به قلب به دلیل کاهش حجم خون، خونریزی، تامپوناد
2. تغییرات پس بار: افزایش فشار خون و آرتریولها
0. تغییرات ضربان قلب: برادیکاردی، تاکی کاردی، آریتمی
4. تغییرات انقباض پذیری: نارسایی قلب، انفارکتوس، هیپوکسی اختلالات الکترولیتی
ادرار کمتر از 25 سی سی در ساعت و وزن مخصوص بالا نشانه کاهش برونده قلب درمان: افزایش دهنده های حجم یا دیورتیکها، ضد آریتمی ها
 اختلال در تبادل گازها: بیقراری، اضطراب، سیانوز محیطی و مرکزی، تاکیکاردی • درد ناگهانی و مداوم قفسه سینه در حال استراحت
 عدم تعادل الکترولیتی
1. گرم کردن تدریجی بیمار، سرما قلب را مستعد آریتمی میکند
2. توجه به بروز تب یا سندرم باز کردن پریکارد: تب، درد پریکارد و جنب، تنگی نفس، افیوژن و مالش پریکارد
0. درمان: استراحت، داروهای ضد التهاب
4. ترخیص: 0 روز بعد از عمل

انفارکتوس میوکارد:
تخریب دائمی سلولهای میوکارد بدنبال کاهش جریان خون کرونر
• هیپوکسی، ایسکیمی، اینفارکشن
علل: اترواسکلروز، آمبولی، ترومبوز، اسپاسم شریان کرونر علایم:

جنگیدن با دستگاه تهویه مصنوعی
درمان: توجه به باز بودن لوله تراشه، ساکشن ترشحات، دادن اکسیژن، تغییر وضعیت هر 2 ساعت
 اختلال در گردش خون مغز: بررسی از نظر علایم هیپوکس،. بیقراری، سردرد، گیجی، تنگی نفس، سیانوز، کاهش فشار خون، گازهای خونی
 تسکین درد: داروهای ضد درد، حمایت فیزیکی ناحیه
 برقراری تعادل مایعات
 توجه به علایم محرومیت حسی حفظ خونرسانی بافتها و کلیه حفظ درجه حرارت طبیعی بدن:
• پوست رنگ پریده و مرطوب
• افزایش ضربان قلب و تنفس

الکتروکاردیوگرام:
• T بزرگ و متقارن و معکوس
• تغییرات ST: بالای خط ایزوالکتریک، در صدمه اندوکارد زیر خط
• Q غیر طبیعی ) زمان طولانی (

تستهای تشخیصی:
• : (CK-MB).CK-MM.CK-BB:CK شاخص اختصاصی، افزایش در عرض 1 ساعت در24 ساعت به حداکثر میرسد
• :LDH1.LDH2 دیرتر بالا میرود، افزایش نسبت 1 به 2
• میوگلوبین: افزایش در عرض 2-1ساعت، حداکثر در 6 ساعت بعد
• تروپونینC.I.T )پروتئین میوکارد(: نوع I در واقعه قلبی، تا 2 هفته بالا میماند

درمان:
• PTCA فوری: تا 63 دقیقه بعد، باز کردن شریان مسدود
• داروها:
– ترومبولیتیکها ) استرپتوکیناز، پلاسمینوژن بافتی (
– ضد دردها
– بازدارنده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین

پرستاری:
1. تسکین درد: تزریق متسع کننده های عروقی و ضد انعقادها ضد پلاکت، نیتروگلیسرین، هپارین، آسپرین
2. کنترل دقیق علایم حیاتی
0. استراحت در بستر به حالت نیمه نشسته و بالا بردن سر سبب بهبود عملکرد تنفس و خونرسانی می شود
4. اکسیژن تراپی 4-2 لیتر در دقیقه
5. کاهش اضطراب
6. آموزش و توانبخشی: در زمان بستری و پس از ترخیص )6-4 هفته تا 6 ماه ( در مورد تغذیه و فعالیت و پیگیری درمان

اختلالات اکتسابی دریچه ها:
 تنگی: باز نشدن کامل
 نارسایی: بسته نشدن کامل
 پرولاپس: کشیدگی لت دریچه به جزوه داخلی و جراحی ۳ دهلیز هنگام سیتول

پرولاپس میترال:
 بدشکلی، معمولا بدون علایم
 بندرت پیشرفت میکند و سبب مرگ ناگهانی میشود
 در زنان شایعتر
تعریف:کشیدگی بخشی از لت دریچه میترال به داخل دهلیز در طی سیستول
 خوب بسته باقی نماندن دریچه
 پس زدن خون از بطن چپ به دهلیز چپ
علایم: خستگی، تنگی نفس، سبکی سر، گیجی، سنکوپ، تپش قلب، درد قفسه سینه، اضطراب
 کلیک سیستولی، سوفل، علایم نارسایی قلبی
درمان:کاهش مصرف کافیئن، ترک سیگار، داروهای ضد آریتمی، کلسیم بلاکرها زیرا درد به نیتراتها پاسخ نمیدهد
پرستاری: خوداری از مصرف داروهای حاوی افدرین و اپی نفرین زیرا ایجاد آریتمی میکند
 مصرف آنتی بیوتیک قبل از اقدامات تهاجمی

تنگی میترال:
 انسداد جریان خون از دهلیز چپ به بطن چپ در اثر ضخامت پیشرونده و انقباض لتهای دریچه بدنبال اندوکاردیت روماتیسمال
 تنگ و باریک شدن سوراخ آن، در حالت عادی دریچه به اندازه سه انگشت باز میشود در جریان بیماری به اندازه مداد میرسد
 اختلال در تخلیه دهلیز چپ
 اتساع و هیپرتروفی دهلیز
 پس زدن خون به داخل ورید ریوی
 احتقان ریه
 فشار بر بطن راست، نارسایی آن

علایم: خستگی پیشرونده به دلیل کاهش برونده قلب
خلط خونی، تنگی نفس فعالیتی، سرفه، عفونتهای مکرر تنفسی بدلیل افزایش فشار خون ورید ریوی
نبض ضعیف، سوفل دیاستولیک، هیپرتروفی دهلیز، دیس ریتمی دهلیزی درمان: آنتی بیوتیک تراپی، ) (

:
         :   :  :
• • • : – – – : – – – : :
 : : : • :
:
      –