دانلود کامل ترین جزوه شیمی عمومی ۱

جزوه رنگی و تایپ شده شیمی عمومی ۱

دانلود فایل

مورتیمر دانشگاه پیام نور دانشگاه شریف علمی کاربردی میرشکرایی دانشگاه آزاد دكتر سيد احمد مير شكرايي کارشناسی ارشد سیلبربرگ کاردانی

: : : : ؛ : ًً :
(). ؛ % () ؛ -: () () ().
: ؛ »« ٪ ،متصل و از خون برداشته میشود. حال اگر در این رسپتور مشکلی وجود داشته باشد ،شیلومیکرون در حالت ناشتا زیاد میشود؛ زیرا برداشته نشده است .

@Gene_Expression

 نکات مهم: 1-لیپوپروتئین لیپاز در بیمارانی که هپارین(ماده ضد انعقاد) مصرف میکنند؛ چون هپارین ساختاري مشابه هپاران سولفات دارد به LPL متصل شده و آنرا آزاد میکند(از دیواره رگ جدا میکند) و هر جا ذره شیلومیکرونی در خون باشد آنرا به FA و گلیسرول تجزیه میکند. بنابراین به هپارین، فاکتور شفافکننده خون نیز میگویند؛ زیرا خون در حالت عادي به علت وجود ذرات چربی کمی کدورت دارد که در این افراد به علت مذکور سرم کاملاً شفاف میشود.
2- آنزیم LPL در حضورآپو CⅡ فعال میشود ( .CII به عنوان کوفاکتور عمل میکند)
اختلالات : موتاسیون در خود آنزیم: برخی افراد به صورت خانوادگی هایپرتريگلیسریلمیا دارند؛ این اختلال به نقص یا موتاسیون در خود آنزیم LPL و یا موتاسیون آپوE مربوط است.. مثًلاً در حالت طبیعی در آپوE گلوتامیکاسید وجود دارد که در اثر موتاسیون به آمینواسید دیگري تبدیل میگردد و این باعث میشود که آپوE توسط رسپتور کبد شناسایی نشده و در نتیجه شیلومیکرون برداشته نشود و TG بالا برود .

شیمی عمومی

 Very Low Density Lipoprotein) VLDL ) : لیپوپروتئینی با دانسیته خیلی کم است که توسط کبد سنتز میشود. آپوي اصلی آن 100B است. این ترکیب از شیلومیکرون کوچکتر و حامل چربی آندوژن میباشد .
TG دو منبع دارد؛ خوراکی و ساخته شده در کبد که توسط VLDL وارد جریان خون میشود .
محل استقرار آن در ژل الکتروفورز ناحیه pre-betaاست. متابولیسم آن بعد از ورود به جریان خون مشابه شیلومیکرون است .
VLDLکه در کبد تولید شده، ازHDL موجود در خون آپو CⅡ و E را دریافت جزوه شیمی عمومی ۱ و در دیوارهي عروقی ،LPL روي آن اثر میکند .
CⅡ به عنوان فعال کننده آنزیم LPL عمل میکند و باعث میشود حدود07% چربی VLDL تجزیه شده و FA وارد بافت شود .
VLDL باقیمانده از مسیر فوق← Intermediate density lipoprotein) IDL) در اثر تجریه بیشتر ← LDL(این مسیر توسط LPLکاتالیز میگردد).
CⅡ ، LDL و E را به HDL میدهد (برخلاف شیلومیکرون که E را نگه میداشت) .
LDL دو مسیر طی میکند : 07% را بافت کبدي (رسپتورLDL) و 03% آن را بافت خارج کبدي برمیدارد. (مثل ماکروفاژهاي دیواره عروق کرونر که رسپتور LDLدر آنها باعث میشود ذرات LDL هضم نشده وارد ماکروفاژ شوند←تولید فوم سلها یا سلولهاي کفآلود که اگر زیاد شود← آترواسکلروز یا رسوب چربی و در نهایت MI. این پروسه از سن 01-51 شروع ودر دهه 40 عارض میشود ) .
LDL چربی بد بدن است؛ زیرا میزان استر کلسترول آن بالاست که موجب رسوب در دیواره عروق میشود. آپوي اصلی آن( 100B) در الکتروفورز در محل Beta قرار میگیرد.LDL اهمیت زیادي دارد و توصیه میشود که مقدار آن به طور مداوم اندازهگیري شود. مقدارکمتر از mg/dl130 حالت مطلوب و بین051-031 حد مرز(border line) آن است(از آن بالاتر باید کنترل شود)
High Density Lipoprotein) HDL):05% آن از پروتئین و بقیه از فسفولیپید و استرکلسترول تشکیل شده است .
دانسیته آن از آب بیشتر است، زیرا پروتئین زیادي دارد و به همین دلیل(پروتئین زیاد) نیز در الکتروفورز در ناحیه آلفا قرار میگیرد .
نقشهاي HDL :
1- کمک به متابولیسم شیلومیکرون( شیلومیکرونها براي تجزیهشدن نیاز دارند آپوهایی را دریافت کنند) وVLDL.
HDL به عنوان منبع آپو عمل کرده HDL) آپوي CⅡ وE را به سایر لیپوپروتئینها میدهد).
2- برخلاف LDL، کلسترول را از سایر بافتها به سمت کبد میبرد. این عمل را به کمک جریان خون و نیز آنزیم LCAT (لسیتین کلسترول آسیل ترانسفراز) انجام میدهد .

خلاصه جزوه شیمی عمومی ۱ کتاب پی دی اف کامل دانلود رایگان

هرچه HDL↑ ⇦ ریسک حمله قلبی↓ (چون کلسترول را بر میدارد) . در خانمها : HDL↑وLDL↓ ⇦ خطرMI↓ HDL هم در کبد و هم در روده سنتز میشود؛ نوعی که در کبد سنتز میشود ،1A و آنزیم LCAT را دارد اما نوعی که در روده سنتز میشود، این آنزیم را از جریان خون و یا کبد میگیرد .
HDL تازهسنتزشده استوانهاي است و بعد در حضور آپوي 1A وLCAT عمل برداشت کلسترول از بافتها را انجام میدهد .
HDL در حضور 1 A و LCAT، جزوه شیمی عمومی ۱ دیواره سلولی(دیواره سلولی از فسفولیپید و کلسترول تشکیل شده است.) را برمی-دارد و با فسفولیپید غشاي خودش آن را استریفیه میکند. (در این حالت لسیتین غشاي خود را تبدیل به لیزولسیتین کرده و کلسترول آزاد، غشاي سلول را استریفیه میکند.) نحوه استریفیاسیون به این ترتیب است که از محل کربن شماره 2 گلیسرول اسیدچرب را شکسته و با کلسترول آزاد ترکیب میکند .
استر کلسترول ترکیبی غیرقطبی است و وارد فضاي غیرقطبی ساختار میسلمانند لیپوپروتئین HDL میشود. به تدریج که استرکلسترول وارد میشود ،HDL اولیه ساختار کروي پیدا کرده و به 3HDL تبدیل میشود .3 HDL مقادیر زیادي استر کلسترول را برداشته و به HDL2A تبدیل میشود که حاوي استرکلسترول زیادي است و میتواند دو مسیر را طی کند:
1-به HDL2B تبدیل شود، به این ترتیب که استرکلسترول خود را به VDLD ، و TG, VLDL را به HDL2B بدهد. این عمل توسط CATP (کلسترول استر ترانسفر پروتئین) انجام میشود. وقتی HDL2B ساخته شد میتواند توسط کبد برداشته و به فسفولیپید(FA و گروه فسفات) و استرکلسترول(FA و کلسترول) تجزیه شود که در نهایت این کلسترول توسط صفرا دفع میگردد. (تنها راه دفع کلسترول از راه صفرا است) .
استروژن و پروژسترون میزان برداشت HDL را افزایش میدهند. آنزیم ACAT (آسیل کلسترول آسیل ترانسفراز) عمل استریفیهشدن کلسترول را در داخل سلول و LCAT این کار را در خارج بافت و داخل عروق انجام میدهد .
Little A(a) Lipoprotein)LPa): ساختار آن مشابه LDL است ولی برخلاف LDL که در جریان خون ساخته میشود ،در کبد سنتز شده و علاوه بر 100B، داراي APO a و آلبومین هم هست. مطالعات نشان دادهاند که APOa با آترواسکلروز در ارتباط است. هر چه مقدار آن بیشتر شود، ریسک بیماريهاي قلبی هم بیشتر میشود .
در برخی خانوادههاي دچار هایپرتريگلیسریلمی یا هایپرکلسترولمی، رسپتور LDL(که در برداشت LDL نقش دارد و به صورت پروتولیتیک عمل میکند وگلیکو پروتئینی است.) خراب است. پروتئینی به نام کلاترین در رسپتور وجود دارد. وقتی LDL از طریق 100B به رسپتور متصل شد، به صورت آندوزوم به داخل سلول آمده و با لیزوزوم( 7PH<) ادغام شده و به FA و سایر ساختارها تبدیل میشود .
تغییراتی که ممکن است در رسپتور LDL رخ دهد: از آنجاییکه آمینواسیدهاي آن بار منفی دارند، اگر یکی از آنها مثبت شد ،VLDL دیگر نمیتواند به رسپتور متصل شود که این یکی از اختلالات هایپرگلیسرلمیهاي خانوادگی است که انواع مختلفی دارد .

متابولیسم چربیها
میتوکندري انجام میشود .
کنند .
نکته: براي استفاده از انرژي اسیدهاي آمینه هم باید فعالسازي رخ دهد به طوري که اسیدآمینه با tRNA همراه جزوه شیمی عمومی ۱ و در مورد اسیدهاي چرب هم FA با کوآنزیم A ترکیب میشود و به صورت آسیل CoA در میآید .
 زنجیره هیدروکربنی F.Aها آسیل نام دارد که از قسمت COOH با CoA ترکیب میشود .
مراحل ورود اسیدچرب به ماتریکس میتوکندري :
مرحله اول :
نحوه فعال سازي به این شکل است :
i
هیدرولیز میشود .
براي یک طرفه شدن واکنش، پیروفسفات ((ppi تحت تأثیر آنزیم پیروفسفاتاز بهp 2 تبدیل میشود .
در واقع براي فعالسازي یک مولکول اسیدچرب 2 پیوند پرانرژي مصرف میشود .ATP AMP و pp 2p

مرحله دوم :
آسیل CoA تولید شده در غشاي خارجی میتوکندري، در فضاي بین دو غشا قرار میگیرد. در این مکان آنزیم 1-CPT (کارنتین پالمیتوئیل ترانسفراز І) باعث تولید آسیل کارنتین میشود. آسیل CoA + کارنتین آسیل کارنتین

کارنتین (اسیدچرب 4 کربنه) : β -جزوه شیمی عمومی ۱ γ-تري متیل آمونیوم بوتیرات
کنند تا اسید چرب بیشتري بسوزانند .
مرحله سوم :
وارد ماتریکس و کارنتین را خارج میکند .
مرحله چهارم:
آنزیم کارنتین پالمیتوئیل ترانسفراز П که عمل آن عکس کارنتین پالمیتوئیل ترانسفراز І است. آسیل کارنتین و CoA را ترکیب کرده و کارنتین و آسیل CoA را ایجاد میکند . آسیل کارنتین + CoA کارنتین + آسیل CoA
@Gene_Expression
نکته: در بسیاري از نوزادان آنزیم کارنتین پالمیتوئیل ترانسفراز І عمل خود را انجام نمیدهد و این نوزادان نمیتوانند اسیدهاي چرب را بسوزانند و باعث ایجاد ضعف عضلانی، اختلالات عصبی و در نهابت مرگ میشود .
پس این آنزیم نقش مهمی در ورود اسیدهاي چرب به داخل ماتریکس دارد. گاهی ممکن است این آنزیم وجود داشته باشد ولی عمل خود را انجام ندهد؛ مثلا در یک اسید آمینه موتاسیون رخ داده باشد و عمل آنزیم را تحت تأثیر قرار دهد .
سوختن اسیدچرب در ماتریکس میتوکندري( – اکسیداسیون) مربوط به اسیدهاي چرب زوج کربنه اشباع شامل 4 واکنش مختلف است : 1 – دهیدروژناسیون 2- هیدراتاسیون 3- دهیدروژناسیون 4 – شکست پیوند C-C
 علت اینکه به این واکنشها β اکسیداسیون گفته میشود این است که در هر واکنش پیوند C-C بین α و β هیدرولیز میشود. (کربن قبل از گروه کربوکسیل α نام دارد)
1- دهیدروژناسیون : آنزیم آسیل CoA دهیدروژناز در این مرحله دخالت دارد، که کوآنزیم آن FAD است و تولید 2FADH میکند. این آنزیم روي کربن α و β اثر میگذارد ،H از آن میگیرد و ایجاد پیوند دوگانه میکند و ترکیب ترانس – انوئیل CoA ایجاد میشود. (در کربن شماره 2 پیوند دوگانه ترانس وجود دارد)
2- هیدراتاسیون : در این مرحله یک مولکول آب وارد ترکیب میشود. آنزیم انوئیل CoA هیدراتاز در این مرحله تولید 3 هیدروکسی آسیل CoA میکند. در واقع پیوند دوگانه را اشباع میکند .
3- دهیدروژناسیون : آنزیم هیدروکسی آسیل CoA دهیدروژناز با کوآنزیم +NAD و تبدیل آن به 2NADH ایجاد β – کتوآسیل CoA میکند .
(دو گروه کتو بین گروه متیله وجود دارد)
نکته: 2 آنزیم اکیوالانهاي احیایی تولید میکنند : آسیل CoA دهیدروژناز که 2FADH و هیدروکسی آسیل CoA دهیدروژناز که 2NADH تولید میکند .
4- شکستن پیوند C – C : آنزیم β کتوتیولاز، یک مولکول CoA وارد میکند و جزوه شیمی عمومی ۱ C – C شکسته میشود و تولید استیل CoA و اسیل CoA میکند .
محصول نهایی واکنش : یک مولکول 2NADH2 ،FADH، ترکیب دو کربنهي استیل CoA و آسیل CoA.
این آسیل CoA تولید شده با آسیل CoA اولیه در 2 کربن تفاوت دارد. (در واقع 2 کربن کمتر از اولیه دارد)
آسیل CoA مجدداً وارد β – اکسیداسیون میشود و آسیل CoA با 2 کربن کمتر ایجاد میکند. این مسیر آنقدر انجام میشود که در نهایت یک ترکیب 4 کربنه ایجاد شود که محصول نهایی آن 2 مولکول استیل CoA است. 2 تا استیل CoA آسیل CoA 4 کربنه
مثال: اسیدپالمیتیک (61 کربنه) مهمترین اسیدچربی است که وارد چرخه میشود. 7 بار وارد مسیر شده و 2 FADH2 ، 7 NADH7 و 8 استیل CoA ایجاد میکند .
 بیلان انرژي β – اکسیداسیون : میزان تولید انرژي در اثر اکسیداسیون اسیدچرب
2n = 16 n = 8 تعداد سیکل : n-1 = 7 : 61C در مورد پالمیتیک اسید
در زنجیره انتقال الکترون هر 2 ATP ،NADH2.5 و هر 2 ATP ،FADH1.5 را تولید میکند. هر مولکول استیل CoA هم که وارد چرخه می-شود 2 NADH3 ، و 2 FADH1 و یک GTP تولید میکند .
10 ATP
(8×10=80) 8 A.CoA و (7×1.5=10.5) 7 FADH2 ، (7×2.5=17.5) 7 NADH2 :اسید پالمیتیک
مجموع ATPها: 801 است؛ ولی این برآیند نهایی انرژي نیست. چون براي فعال سازي اسیدچرب 2 مولکول ATP مصرف میشود که باید از کل ATPها کم شود. در نتیجه تعداد نهایی محصول ATP 106 است .

دانلود خلاصه رایگان کتاب شیمی عمومی ۱ pdf

بیلان انرژي براي سایر اسیدهاي چرب زوج کربنه هم محاسبه میشود مثل استئاریک 81 کربنه و آراشیدونیک 02 کربنه اکسیداسیون اسیدهاي چرب فرد کربنه اشباع :
اسیدهاي چرب فرد کربنه مانند زوج کربنه وارد مسیر اکسیداسیون میشوند فقط در مرحله آخر با آن متفاوت هستند :
در زوج کربنهها آسیل CoA 4 کربنه ایجاد میشود ولی در مورد فرد کربنهها آسیل CoA 5 کربنه تولید میشود که به 2 مولکول شکسته می-شود : پروپیونیل CoA 3 کربنه و استیل CoA 2 کربنه
نحوه استفاده از پروپیونیل CoA : آنزیم پروپیونیل CoA کربوکسیلاز، پروپیونیل CoA را به D-متیل مالونیلCoA تبدیل میکند .
کوآنزیم آنزیم کربوکسیلاز ویتامین بیوتین است. یک مولکول ATP هم کاتالیز میشود .
D -متیل مالونیل CoA توسط آنزیم اپی مراز تبدیل به L-متیل مالونیل CoA میشود. این ترکیب توسط آنزیم موتاز به سوکسینیل CoA تبدیل میشود. کوآنزیم لازم 12vit B (کوبالامین) است .
نکته : کمبود 12vit B باعث اختلالات جزوه شیمی عمومی ۱ و کم خونی میشود. اختلالات عصبی به این دلیل است که اسیدهاي چرب نمیتوانند به سوکسینیل CoA تبدیل شوند، در بافت مغز تجمعه پیدا میکنند و باعث اختلال عصبی میشوند .
یکی از علائم کمبود 12vit B ظهور متیل مالونیل CoA در ادرار است .
از پیش سازهاي ینتز هـم (Heme) گلایسین و سوکسینیل CoA هستند. اگر 12vit B کم باشد، سوکسینیل CoA تولید نمیشود و در نتیجه هم تولید نمیشود و فرد دچار کم خونی میگردد. کمبود 12vit B هم بیشتر در افرادي دیده میشود که جراحی معده داشتهاند و فاکتور داخلی معده ترشح نمیشود. (این فاکتور براي جذب 12vit B ضروري است)
اکسیداسیون اسیدهاي چرب زوج کربنه غیراشباع :
پیوند دوگانه اسیدهاي چرب در این ترکیبات از نوع سیس است. (گروههاي آلی فاتیک در یک طرف قرار دارند)

پس باید دو آنزیم وجود داشته باشد : 1- آنزیم ایزومراز 2 – آنزیم ردوکتاز
آنزیم ایزومراز فرم سیس را به ترانس تبدیل میکند و وارد β – اکسیداسیون مینماید اما در مورد آنهایی که بیش از یک پیوند دوگانه دارند آنزیم ردوکتاز هم باعث احیا شدن پیوند دوگانه میشود .
-اکسیداسیون : این نوع اکسیداسیون روي اسیدچربهاي شاخهدار انجام میشود. مثل اسید فیتانیک که در بسیاري از مواد غذایی گیاهی و شیر وجود دارد. (داراي گروه متیل روي کربن β است)
این گروه متیل مانع از وارد شدن اسید فیناتیک در مسیر β اکسیداسیون میشود پس باید تغییراتی در ساختمان آن ایجاد شود.

از جمله این تغییرات سوار شدن یک گروه هیدروکسیل روي کربن β است. توسط آنزیم α -هیدروکسیلاز. بعد از این باید یک مولکول CO از اسید فیتانیک جدا شود. (یک کربن کم شود) و در این حالت اسید چرب شاخهدار میتواند وارد مسیر β-اکسیداسیون شود .
نکته: در این مسیر نیازي به CoA نیست و ATP هم جزوه بیوشیمی ۲ نمی شود. فقط هدف این مسیر کاهش یک کربن از اسید چرب شاخهدار است .
**بیماري رفسام: در اثر کمبود آنزیم α-هیدروکسیلاز ایجاد می شود. در این جزوه شیمی عمومی ۱ گروه هیدروکسیل روي کربن β ایجاد نمیشود. بنابراین اسیدهاي چرب شاخهدار در بافت مغز تجمع پیدا میکنند و باعث اختلالات مغزي و عقبماندگی ذهنی میشود .

امگا اکسیداسیون: در این حالت اکسیداسیون از انتهاي کربن امگا انجام میشود. (نامگذاري از انتهاي متیل)

در این مسیر گروه متیل(3CH) تبدیل به گروه الکلی(CH2OH) و بعد آلدئیدي(CHO) و سپس کربوکسیل(COOH) میشود. محصول نهایی این مسیر ديکربوکسیلیکاسیدها هستند.(اسیدهایی که دو گروه کربوکسیل دارند) که میتوانند وارد چرخه کربس شوند. یکی از آنزیمهاي دخیل در این مسیر سیتوکروم 450P است که گروه کربوکسیل را وارد میکند .
اکسیداسیون در پراکسیزوم:
این نوع اکسیداسیون همانند β-اکسیداسیون است. فقط در مرحله اول با آن تفاوت دارد. اکسیداسیون در پراکسیزوم روي اسیدهاي چرب شاخه -دار(داراي زنجیره جانبی) و آنهایی که بیش از 02 کربن دارند انجام میشود. این اسیدهاي چرب وارد پراکسیزوم میشوند و تعدادي کربن از آنها کنده می شود و تبدیل به 81 کربنه میشوند که این ترکیب وارد β اکسیداسیون خواهد شد .
در مسیر β اکسیداسیون، آنزیم آسیلCoAدهیدروژناز از کوآنزیم FAD استفاده میکند. ولی در این مسیر گیرنده پروتون اکسیژن مولکولی است و ایجاد پراکسید هیدروژن میکند. در بقیه مسیر در نهایت اوکتا نوئیل کارنتین ایجاد میشود که 81 کربنه است و جزوه شیمی عمومی ۱ وارد میتوکندري و β اکسیداسیون می شود .
**افرادي که TG بالا دارند داروي کلوفیبرات و G -فیبروزین مصرف میکنند. این دارو آنزیمی را که باعث سوختن بیشتر اسیدهاي چرب در پراکسیزوم میشود فعال میکند و اسیدهاي چرب بیشتر وارد مسیر β اکسیداسیون میشوند و TG را پایین میآورد .
سندرم زلوگر:
در اثر نبودن آنزیم آسیل CoA دهیدروژناز یا اختلال پراکسیزومها ایجاد میشود که یک سندرم مغزي -کلیوي-(:)
ُُ() : -ً : –