دانلود کامل ترین جزوه میکروبیولوژی محیط

جزوه تایپ شده میکروبیولوژی محیط

دانلود فایل

پیام نور محیط زیست شایسته سپهر رشته زیست‌شناسی نصور مشرقی پیام نور سمیه دولت‌آبادی پیام نور غلامپیام نور هاشمی‌تبار خلاصه

:  –:
) ) ) تليالي مدولا دندرتيك هاي متداخل يك فرايند برتر اجرا مي كنند و بافت هاي خودي و غيرخودي را تفكيك مي كنند. تالنفوسيت هايT عليه بافت هاي خودي اقدام نكند.
لنفوسيت هايT كه سركش هستند و اين قابليت را دارند كه عليه بدن اقدام كنند در اين مرحله يا حذف مي شوند و يا غيرفعال مي شوند.(انتخاب منفي) .در نتيجه سلامت سيستم ايمني حفظ مي شود.
اگرT هاي سركش حذف نشود نوزاد در همان ابتدا دچار بيماري خودايمني مي شود. (بچه هايي كه از ٢ سالگي مشخص شده آرتريت روماتوئيد دارند)
بعد ها هم اگر بدن دچار بيماري خود ايمني شود نتيجه آن است كه اين لنفوسيت ها يTسركش از حالت غيرفعال خارج شده اند كه مي تواند بر اثر عوامل مختلفي صورت گيرد (عوامل محيطييا بافت ژنتيكي خود) لنفوسيت هايT اول بايد وارد مدولا شوند و تكامل پيدا كنند و بالغ شوند سپس وارد گردش خون يا هر غده ي لنفاوي مي شوند.

میکروبیولوژی محیط

اگر آموزش T ها درست باشد ما درتمام زندگي نبايد مريض شويم اما عوامل محيطي مي تواند باعث ضعيف شدن سيستم ايمني شود.
وقتيTها وارد مدولا مي شوند تماما تخصص يافته هستند
اين تخصص يافته بودن باعث مي شود كه بدانند بايد در كجا قرار گيرند. درتيموسيا بافت هاي ديگر و غدد ديگر . در نتيجه وارد كارمي شوندو بعد از ان اموزشي وجود ندارد مگر ان كه انتي ژن تغييريافته اي بيايد .
بايد براساس اطلاعاتي كه از قبل داردآن را تحليل كند و به ان پاسخ دهد.
قسمتي در تيموس وجود دارد به نام جسمك هاسال كه بسيار مهم است hassals body
چون تيموس مكان خيلي مهمي است نبايد مواد زائد و زباله ها در استرس باشند چون باعث آسيب رسيدن به سلول هايT مي شود.
پس بايد مكان بازيافت وجود داشته باشد به نام جسمك هاسال. تمامي سلول هاي اسكبينجر زباله ها كه شامل سلول هاي مرده مواد سمي هستند را جمع اوري مي كنند و به درون جسمك هاسال مي برند و در ان جا ان ها را بازيافت مي كنند.
سيتو كراتين چون براي پوشش سلول هاي ديگر لازم است را بازيافت مي كنند و بقيه مواد را حذف مي كنند. بنابراين تيموس سالم مي ماند.

تيموس با افزايش سن تحليل مي رود تحليل در قسمت كورتكس تيموس صورت مي گيرد و مدولاسالم مي ماند.
وقتي كورتكس تحليل مي رود در دوران سالمندي اموزش نيست اما سلول هايT كه وجود دارند دفاع مي كنند. اگر غير از اين بود از سن ١٠ سالگي مي مرديم اما چون T هاي تخصصي داريم مقابله مي كنند.
هر چه قدر كه به سمت جزوه میکروبیولوژی محیط پيش مي رويم چون كاتابوليسم بيشتر مي شود چون سوخت و ساز بيشتر مي شود و بدن در حال آپاپتوز مي باشد. تعدادي از T هايي هم كه در مدولا وجود دارد از بين مي رود. پس بنابراين ميزانT ها كم مي شود و بدن مستعد عفونت مي شود اما يه معناي ان نيست كه حتما عفونت مي كنند.
اما اگر انتي ژن جديدي بيايد چون اموزش نديده اند نمي توانند با ان مقابله كنند به همين خاطر است كه مي گويند سالمندان مستعدند و بهتر است كه واكسن انفولانزا تزريق كنند (اگر انفولانزا بيايد براي ان ها خطرناك است ) تا در مقابل آن مقاوم باشند چون هم سيستم ايمنيشان ضعيف شده و هم بخاطر اين است كه عملا توان بدن كم شده ( مكانيسم انرژي زايي شان كم شده، مكانيسم دريافت غذا در ان ها كم شده) پوستشان ضعيف شده، ورود ميكروارگانيسم ها بيشتر شده، مخاطشان ضعيف شده و…
به دليل كاتابوليسمي كه وجود دارد عواملي كه مي توانند به اين تحليل سرعت بدهند:
I. استرس . استرس هاي مزمن و طولاني مدت مي تواند تحليل تيموس را سريعتر كند و يا استرس خيلي شديد كه ناگهاني اتفاق مي افتد.
II. كورتيكواستروئيدها
III. بارداري هاي مكرر كه فاصله بين ان ها رعايت نشده ( بين ٢ بارداري بايد حداقل ٢ سال فاصله باشد) اگر اين فاصله رعايت نشود و چون سيستم ايمني مادر ضعيف شده تحليل تيموس سريعتر انجام مي گيرد.
در افرادي كه تيمكتومي مي شوند چه جوري هستند؟
مسلماTهايي كه وارد خون و غدد لنفاوي ديگر مي شوند وجود دارند اما چون منشا اصلي ديگر وجودد ندارد سيستم ايمني ضعيف مي شود.
كساني كه اسپيلنوكتومي مي كنند هم اين شرايط را دارند.

طحال
طحال بصورت كپسولي و بيضي شكل است. اگر آن را برش دهيم درون آن پالپ سفيدwhite pulp و پالپ قرمز red pulp ديده مي شود.
طحال از بيرون توسط يك كپسول احاطه شده، رشته هاي پارانشيمييا ترابكول طحال را به دو قسمت پالپ سفيد و پالپ قرمز تقسيم مي كنند.
در اطراف شريان مركزيpre arterial lymphatic system (PALS)يا سيستم لنفاوي اطراف شريان
در پالپ سفيد، لنفوسيتB، پلاسموسل، سلول هاي درندرتيك فوليكولي، لنفوسيتT و ماكروفاژهاي عرضه كننده انتي ژن داريم .
سلول هاي دندرتيك فوليكولي در غدد لنفاوي كارشان عرضه انتي ژن است و انتي ژن را به لنفوسيت ها معرفي مي كنند.
لنفوسيت هايB هم در دو ناحيه توزيع شده اند:
i. فوليكول هاي اوليه
ii. فوليكول هاي ثانويه
پس در طحال يك درندرتيك هاي فوليكولي داريم كه عرضه كننده هاي جزوه میکروبیولوژی محیط ژن هستند و يك لنفوسيتB داريم كه در دو ناحيه فوليكولي اوليه و فوليكولي ثانويه توزيع شده اند.
فوليكول هاي اوليه كه به معنايB هايي هستند كه در تماس با آنتي ژن قرار نگرفته اند و در اثر برخورد به آنتي ژن تبديل به پلاسموسل خواهند شد و آنتي بادي توليد مي كنند.
اما لنفوسيت هايB كه بعنوان فوليكول ثانويه مطرح مي شوند. لنفوسيت هايB هستند كه سابقه تماس با آنتي ژن را داشته اند و Bخاطره اي شده اند.
پالپ قرمز ←درآنRBC، پلاكت، گرانولوسيت ها T ها و B ها و پلاسموسل هم مي توانند از پالپ سفيد وارد پالپ قرمز شوند.
طحاليك ارگان بسيار مهم است. كه ٣ نقش عمده دارد:
۵
1. مخزن ذخيره خون است. (اگر مغز استخوان دچار مشكل شود طحال وارد خون ساز مي شود.) دربيماران تالاسمي و در بيماراني كه دچار نارسايي مغز استخوان مي شوند طحال قابل لمس مي شود ←يعني بزرگ ميشود.
2. طحال عملكرد ايمونولوژيك دارد←يك ارگان لنفاوي است.
3. عمل هموكاترزيس صورت مي گيرد←فرآيند تخريب اريتروسيت ها و پلاكت هاي پير
بطور تيپيك هر غده ي لنفاوي را كه در نظر بگيريم (مثل لوزه ها، آپانديس، غدد لنفاوي مدياستن، كشاله ران و غدد بناگوشي)
يعني غده لنفاوي توسط رشته هاي ترابكول به مناطقي تقسيم مي شود:
I. ناحيه كورتكس
II. ناحيه پاراكورتكس
III. ناحيه مدولا
ناحيه كورتكس←ناحيه اي است كه مخصوص لنفوسيت هايB است (برعكس تيموس )كه به دو صورت فوليكول هاي اوليه و ثانويه وجود دارند.
ناحيه پاراكورتكس←سلولهاي لانگرهانس آنتي ژني كه وارد پوست شده است را مي گيرند. از طريق رگ هاي لنفاوي به ناحيه پاراكورتكس غدد لنفاوي مي برند و تحويلTها مي دهند.
پاراكورتكس مكان Tهاست.
مدولا←درهرغدهي لنفاوييك ناحيه جزوه میکروبیولوژی محیط داريم كه مكان Bهاست به دو صورت الف) فوليكول اوليه ب )فوليكول ثانويه
درندرتيك هاي فوليكولي عرضه كننده آنتي ژن اند كه آنتي ژن را به لنفوسيت هايT معرفي مي كنند.
ماكروفاژ عرضه كننده آنتي ژن ، گرانولوسيت هم داريم چون سلول هاي دفاعي اند.
در كنار آن ها ناحيه اي وجود دارد به نام HEV ← High endothelial venules كه خيلي خيلي اهميت دارند.
HEV ← مسئول كنترل ترافيك لنفوسيت هستند.
وريدچه هاي پشت مويرگيياpcv بسيار مهم اند در ترافيك لنفوسيتي
۶

لنفادنوپاتي←post capillary venuls Pcvها وريدچه هايي كه درست پشت مويرگ قرار دارند.
خون با يك دبي ثابت از دريچه ها عبور مي كند. اگر مانعي جلوي آن قرار گيرد دبي تغيير مي كند.
در بدن ما وريدچه هاي پشت مويرگي بسيار حائز اهميت هستند از ان ميزان مشخصي لنف عبور مي كند.
يك تا دو درصد از لنف در گردش دائم است و در آن جزوه میکروبیولوژی محیط هايT وجود دارند←اگرآنتي ژن وارد شود←ازطريق رگ هاي لنفاوي به قسمت پاراكورتكس ميرود (توسط لانگرهانس) در كل غده لنفاوي اينگونه است.
آنتي ژن با T برخورد مي كند. چون يك دبي مشخص وجود دارد T ها به آنتي ژن برخورد مي كنند و رد مي شوند.
تعداد آنتي ژن هايي كه توسط T شناسايي مي شود در واحد زمان مشخص است. فقط در يك زمان است كه اين تغيير پيدا مي كند←اگرماباآنتي ژني روبرو شويم كه قبلا شناخت داشته باشيم (جنس رگ ها از جنس اندوتليال است، سنگ فرشي مكعبي)
ارتفاع سلول ها زياد مي شود و از حالت سنگفرشييا مكعبي در مي آيد استوانه اي مي شود←رگتنگترمي شود←دبي كم مي شود T ها با انتي ژن بيشتر برخورد مي كنند و آن را شناسايي مي كنند.
در اين زمان حركت لنف در مدت ٢٤ساعت يا كند مي شود يا متوقف مي شود ←بهاين لنفادنوپاتي مي گويند.
خصوصا در بچه ها قابل تشخيص است.
بعد از ٢٤ ساعت كه T ها انتي ژن را شناسايي كردند. و از بين بردند حركت لنف به حالت طبيعي برمي گردد←اگربرنگرددخطرناكاست.
درتمامي قسمت هايي كه غدد لنفاوي داريم وجود دارد.
HEV ←دريچه هاي اندوتليال بلندند يعني همانPCV ها هستند. كه به دليل شرايط ويژه ارتفاع سلول هاافزايش پيدا كرده است. مي تواند توسط سايتوكاين ها تحريك شود. احتياجي نيست كه حتما آنتي ژن باشد.
بعضي مواقع در سيستم هاي التهابي كه سايتوكاين ها توليد مي شوند مثل اينترفرون الفا و… باعث ايجاد اين حالت در دريچه ها مي شود.
بعضي مواقع هم در اثر سلول هاي سرطاني اين شرايط به وجود مي آيد.
واسطه هاي محلول ايمني
٤دسته هستند:
1. سايتوكاين ها
2. ايمونوگلوبين ها Acute phase protein .٣
٤. كمپلمان

سايتوكاين ها:
Cyto: سلول Kine: گرايش • گليكوپروتئين هايي كه از سلولو ها ترشح مي شوند و روي سلول ها اثر مي گذارند.
• تعدادي از سايتوكاين ها با هم خاصيت سينرژيستي دارند و تعدادي از آن ها آنتاگونيست هستند
• سايتوكاين مي تواند از چندين سلول ترشح شود
• يك سلول مي تواند چندين نوع سايتوكاين توليد كند
• يك سايتوكاين مي تواند روي چندين سلول اثر كند
• درد و درمان هردو به وسيله سايتوكاين هاست………………جزوه میکروبیولوژی محیط منشا بيماري ها سايتوكاين ها هستند و درمان بيماري ها نيز به وسيله سايتوكاين ها انجام مي شود.

دانلود رایگان خلاصه کتاب pdf جزوه میکروبیولوژی محیط

IFN :Interferon :دسته سوم : اينترفرون ها آلفا – بتا –گاما TNF : Tumor Necrosis Factor:دسته چهارم
آلفا- بتا
دسته پنجم: پروستاگلاندين: PGE
E-F TGF : Transforming Growth Factor :دسته ششم
آلفا- بتا
EPO اريتروپوييتين
از كبد و كليه ترشح مي شود –وارد مغز استخوان مي شود- و سلول هاي مادر را وادار مي كند تا RBC توليد كنند
بيشتر از كليه ترشح مي شود
زماني كه به ارتفاعات مي رويم و يا به دليل فعاليت زياد مصرف اكسيژن نياز به خون سازي داريم اتفاق مي افتد
براي برخي از كم خوني ها اريتروپوييتين به صورت درماني تزريق مي شود
در ايران توليد نمي شود

گرانولوسيت كلني استيموليتينگ فاكتورGranulocyte Colony Stimulating
Factor
G-CSF
اگر اين پروتئين در اختيار سلول هاي مادر قرار جزوه میکروبیولوژی محیط تمام آن ها تبديل به گرانولوسيت مي شوند.(نوتروفيل – ائوزينوفيل – بازوفيل)
به اسم تجاري نئوپاژن و زارارا يا G-CSF در داروخانه ها هست.
براي كساني كه كموتراپي مي شوند و ممكن است دچار نوتروپني شوند پزشك براساس دوز دارو تجويز مي كند/ به صورتsq تزريق مي شود

مونوسيت ماكروفاژ- كلني استيموليتينگ فاكتور Monocyte Macrophage- Colony
Stimulating Factor
M-CSF
اگر در اختيار سلول مادر قرار گيرد مونوسيت و ماكروفاژ توليد مي كند گرانولوسيت و ماكروفاژ مونوسيت كلني استيموليتينگ فاكتور GM-CSF
اگر در اختيار پروجنيتورها (سلول هاي مادر) قرار گيرد هم گرانولوسيت توليد مي كند هم ماكروفاژ مونوسيت

ژنتيك و ايمونولوژي- استاد نقويان جلسه چهارم
واسطه هاي محلول ايمني:
با آوردن و بردن پيام ها بين سلول ها و اندام هاي لنفاوي باعث عملكرد صحيح اندام هاي لنفاوي مي شوند / سايتوكاين ها:
• موادي كه از سلول ها ترشح مي شوند و بر سلول ها نيز اثر مي گذارند

دانلود رایگان خلاصه کتاب میکروبیولوژی محیط pdf

• شبه هورمون هستند
• تحقيقات جديد نشان مي دهد كه در اين ها Insulin growth factor وجود دارد. يعني فاكتور هاي رشدي در سايتوكاين ها هست كه شبيه انسولين عمل مي كنند.
• گاهي ديابت فرد از نوع IوII نيست و از انواع جديدي است كه در آن ها ژن هاي سازنده انسولين و يا گيرنده هاي آن كه مربوط به ديابت نوعI و II است مشكلي ندارد. در انواع جديد فاكتور هاي ديگري وجود دارند كه بر عدم ساخت انسولين يا گيرنده هاي انسولين اثر مي گذارند و به همين علت است كه سايتو كاين ها را هم درد ميدانيم و هم درمان.
• سايتوكاين ها هم خاصيت آنتاگونيستي دارند هم سينرژيستي
• در فرايند هاي جديد و شبكه هاي سيگنالي بخصوص در بيماري هاي قلبي عروقي اين مسائل بسيار مهم شده اند . براي مثال TGF ها در بيماري هاي قلبي بسيار مهم اند مثل TGFبتا
• اينترلوكين١٧ در بسياري از بيماري ها نقش هاي متفاوتي ايجاد مي كند. در يك سري از بيماري ها التهابي است و در يك سري اينگونه نيست. مثلا در رابطه با MS كه خود ايمني است يك فاكتور التهابي است. اما برعكس در بيماري كرون، يك فاكتور ضد التهابي است پس خيلي مهم است كه در كدام مسير قرار مي گيرد
• اين بيماري ها قلبي نيستند و در تحقيقات و رويكرد جزوه میکروبیولوژی محیط جديد براي پيشگيري بايد به اين موارد توجه كرد
• خيلي از افراد با وزوز گوش در گيرند : تحقيقات جديد نشان مي دهد كه در اين فراد يك نوع چربي با ديگران متفاوت است . مشكل اصلي اين است كه يك سري پروتئين مسير متابوليسم چربي ها را تغيير داده اند و در نتيجه نوع متفاوتي از اين چربي در اين افراد ايجاد شده است كه منجر به وزوز گوش مي شود.
• در بيماري نوريت وستيبولار،د افراد دچار سرگيجه هايي مي شوند كه منشا آن ها معلوم نيست، نهبيماري منيير است كه فشار گوش تغير كند نه CVA داشته اند و نه اختلالات غلظت خون . اين مشكل بسيار آزار دهنده است و براي افراد افسردگي و فلج زندگي ايجاد مي كند. مي گويند يك ويروس روي عصب شنوايي قرار گرفته و باعث برهم خوردن تعادل مايع داخل گوش شده است . شيوع اين بيماري در منطقه مديترانه است . طبق مطالعات جديد تغييرات آب و هوايي مي تواند روي بعضي از سايتوكاين ها اثر بگذارد (پس ويروس نيست) و نتيجتا تغييرات سايتوكاين ها به عنوان پيام هاي سلولي روي عصب شنوايي اثر مي گذارد
• اكثر بيماري ها دارند منشا التهابي پيدا مي كنند ، پس نوع درمان هم فرق مي كند. مثلا در اين جا درمان ضد ويروسي اثري ندارد و در حال حاضر به اين افراد مي گويند در محيط هاي شلوغ و پر سروصدا نباشند، يك سري مواد غذايي و دارويي را نخورند و عملا اين افراد گرفتارند. در صورتي كه اگر سايتوكاين مربوط به اين مشكل را بشناسند، مي توانند دارو هاي موثر بر آن سايتوكاين و يا آنتاگونيست آن سايتوكاين را بسازند.
دسته دوم: پروتئين هاي فاز حاد Acute phase protein
پروتئين هايي هستند كه زماني كه بدن به آن ها نياز دارد ، زمان مرحله بحراني توليد مي شوند. اين پروتئين ها از كبد ترشح مي شوند و مي توانند بر عملكرد كبد ، پروتئين هاي كبد و ساير جاها اثر بگذارد. يكي از بارزترين ها (C-Reactive protein) CRP است. در تست لاتكس و عفونت ها بالا مي رود. اولين بار ديدند در افرادي كه پنوموكوكC دارند در بدنشان پروتئين هايي توليد مي شود كه به غشاي باكتري پنوموكوكC متصل مي شود و باعث مي شود كه آن باكتري زود تر فاگوسيتوز شود و حذف شود . پس اسم اين پروتئين را C-Reactive protein گذاشتند . پروتئيني كه با باكتري پنوموكوك C واكنش مي دهد و يكي از ماركر هاي مهم شناخته شده در حالي كه كاملا اختصاصي براي نوع عفونت نيست، اما افزايش آن نشان دهنده يك التهاب و روند غير عادي در بدن است و يك تا سه + بودن ان نشان دهنده شدت بيماري است.
افرادي هستند كه RF (روماتوئيد فاكتور) آن ها منفي است ولي آرتريت روماتوئيد دارند . يكي از ماركر هايي كه در اين افراد بالا مي رود CRP است . در مورد TNFآلفا همه حاضر به بيوپسي از مايع سينوويال نمي شوند و RF هم منفي است. پس با توجه به علايم باليني و افزايش CRP تشخيص مي گذارند.
امروزه مشخص شده كه CRP در بيماري هاي قلبي عروقي هم نقش دارد . يك فاكتور اختصاصي نيستاما اگر علائم باليني داشته باشيم و CRP بالا باشد، اما بيماري آرتريت روماتوئيد، سرماخوردگي و گلودرد ندارد، امكان وقوع MI و بيماري قلبي عروقي وجود دارد بنابراين پس از آن آزمايش هاي تخصصي تر انجام مي شود.
آزمايش CRP را در همه عفونت ها بخصوص در بخش هاي ويژه كه به عفونت مشكوك باشيم انجام مي دهند.
دسته ي ديگري از پروتئين هاي فاز حاد ، G-Protein ها هستند كه حتي اين پروتئين ها هم مي توانند در ايجاد تب دخالت داشته باشند (فقط اينترلوكين نيست كه دخالت دارد).
همه ي پروتئين هاي فاز حاد از كبد ترشح مي شوند و بر كبد هم اثر مي گذارند. يكي از اثرات آن ها روي ترنس فرين است كه يكي از نگه دارنده هاي آهن است . يكي ديگر از كارهايشان اثر بر آنزيم كبدي است. جزوه میکروبیولوژی ۲ بيماري كه دچار جزوه میکروبیولوژی محیط اين پروتئين ها شده ، آنزيم هاي كبديشان به هم مي خورد به همين علت در بيماري هاي قلبي، SGOT و SGOPT هم مي سنجند. پس پروتئين ها در همه ي اين بيماري ها اثر مي گذارند.
دسته سوم: كمپلمان ها: COPLEMENT
اين prها خود ٩نوع هستند قبلا تصور بر اين بود كه اينها پاسخ ايمني نيستند و مكمل پاسخ ايمنياند. اما امروزه مشخص شده كه پاسخ ايمنياند. اين دسته ٩ نوع pr هستند كه در زماني كه فعال شوند ،٢٠ نوع pr مي دهند، يعني تجزيه ميشوند. اما اگر اين pr ها درست كار نكنند چه ميشود؟ فوق تخصصان روماتو ، براي بيمار جز RF و CRP حتما كمپلمان را هم چك ميكنند . اگر اختلال عملكرد كمپلمان يا كاهش مقدار آن وجود داشته باشد احتمال ايجاد گلومرولونفرتيسيت وجود دارد: با التهاب گلومرول هاي كليه فرد دچار نارسايي كليه ميشود و بايد دياليز كند و در ليست پيوند قرار بگيرد. اتفاق ديگري كه با اختلال كمپلمانها ممكن است ايجاد شود آرتريت روماتوئيد يا روماتيسم ميشود. يكي ديگر از اين فرايندها باعث لوپوس ارتيماتوز سيستميك ميشود. در اختلالات ديگر آنها امكان مرگ سلولي و پيري زودرس وجود دارد. مشكل ديگري كه با اختلال آنها ممكن است وجود آيد سندرم رينود است كه دستها و پاها به خاطر مشكلات عروقي سيانوز مي شوند و امكان آمپوته كردن هم وجود دارد. مشكل ديگر ممكن، تب راجعه است، تبهايي

كه ميروند و برميگردند بدون علت مشخص. بيماري ممكن ديگر، بيماريهاي مقاربتي است. يعني افراديكه اختلال كمپلمانها را دارند، در : – (-)* **** *:*** ****** **(** )*** *