دانلود کامل ترین جزوه فیزیولوژی عضله

جزوه تایپ شده فیزیولوژی عضله

دانلود فایل

 

 

پروف جرزی. ای . زولادز ترجمه : دکتر بختیار ترتیبیان دانشگاه سراسری امید راضی دانشگاه سراسری دکتر نسترن زمانی و محمد نریمانی دانشگاه سراسری علمی

 

 

 

 

 

 

 

 

: – – : )): ): )):
←←:

)؛استه ا میباشد. ب شبکه اندوپلاسمی ان شبکه سارتوپلاسمی میگویند ک خیلی وسیع بوده و تقریبا تل سلول را دربر گرفته و علت ان ای است ک تلسیم مورد نیای انقباض در عضله اسکلتی تماما ای شبکه سارتوپلاسمی تامی میشود و نیای ب تلسیم خارج سلولی نیست.
سلولها عضلانی ای فیبراا طولی بنام میوفیبریل درست شده و میوفیبریل اا ار ینجیر ای واحداا تکرارشونده بنام سارتومر تشکیل شده اند.

سارتومر ای ای فیلامان اا نایک)اتتی و فیلامان اا ضخیم)میویی ایجاد شده ک بی دو خط zمتوالی قرار میگیرد
ب دو طرف خط zته فقط فیلامان اتتی را جزوه فیزیولوژی عضله باند I)ای تلمه ایزوتروپیک گرفته شده و ب قسمتی ای سارتومر ته فیلامان نایک و ضخیم را با ام داریم باند A)گرفته شده ای آنیزوتروپیک میگوییم

ایزوتروپیک←نور پولاریزه را ب یک جهت منعکس میکند و پخش نمیکند آنیزوتروپیک←نور پولاریزه را در چند جهت مختلف ممک است منعکس تند

در ییر میکروسکو باندI به شکل نوار روش ولی باند Aتیره دیده میشود بنابرای عضله اسکلتی ااار مخطط دارد
وسط باند A ناحیه ا است ته دیگر فیلامان اتتی را نداریم و فقط فیلامان میویی وجود دارد ب ای قسمت ناحیه H گفته و نسبت ب دو طرف باند A ییر میکروسکو تمی روش تر بنظر میرسد .وسط ناحیه H قسمت تیره تر بنام خط M line(M داریم ک برا سایماندای و ارایش مولکولها میویی لایم است و نسبت ب بقیه نواحی باند Aتیره تر بنظر می اید
وقتی ای واژه اا خط M و خط Z استفاده میکنیم نباید تصور ترد ک اینها واقعا یک خط استند بلکه پروتیی اایی استند ک ارایش انها بصورت خطی است

سوال : چرا باند I را ایزوتروپیک و باند A را آنیزوتروپک میگوییم در حالی ک رشته اا امه ام جهت اند؟ چون جنس انها متفاوت است یعنی یکی فقط فیلامان اتتی را دارد و دیگر ام اتتی و ام میویی را دارد پس ب نوع مولکولها پروتیینی ام بستگی دارد

ای جمله پروتیی اا دیگر ته در سارتومر میتوان دید:
نبولی: درسرتاسر فیلامان اتتی تشیده شده و در حفظ طول ان نقش دارد فیلامان اتتی ای طریق پروتیینی بنام آلفا اتتینی ب خط Z متصل میشود
یکی دیگر ای پروتیی اایی ک در سارتومر وجود دارد یا پروتیی اایی استند ک در اسکلت سلولی و داربست سارتومر نقش دارند و یا در انقباض نقش دارند
تیتی: حالت الاستیسیته دارد یعنی اجایه میداد ته وقتی عضله تشیده میشود سارتومر تشیده شود و در واقع فیلامان تیتی میویی را ب خط Z متصل میکند.
اگر قرار باشد حرتات سارتومر ب بقیه قسمتها سلول و ب خارج سلول و تل بقیه عضلات منتقل شود)توتاه شدن سارتومر موجب انقباض میشود باید یک سر پروتیی اا باشند ته ان را به ماتریکس خارج سلولی متصل تنند ک یکی ای انها دیستروفی میباشد ک اتتی را ب دیسترو گلیکان اا در غشا سلول متصل میکنند و دیستروگلیکان اا با لامینی )یک پروتیی ماتریکس خارج ای سلولی است ارتباط دارند ..بنابرای ای تمپلکس سبب میشود اتتی ب ماتریکس خارج سلولی متصل شود و ساختمان سارتومر حفظ شود.

اگر ب ار دلیلی ژن دیستروفی مشکل پیدا جزوه فیزیولوژی عضله یا ناقص باشد و دیستروفی ساخته نشود یا ناقص ساخته شود ضعف عضلانی بوجود می اید ک ان را دیستروفی دوش و بکر میگوییم .
دیستروفی دوش ←امان تحلیل عضلانی است و بچه اا دارا ای بیمار ب تدریج ک بزرگتر میشوند عضلات انها ضعیف تر شده و معمولا تا س ۳۰ سالگی بیشتر عمر نمیکنند.بسته ب اختلالی ک در ژن وجود دارد شدت بیمار فرق میکند میتواند خیلی شدید باشد و بچه تا س ۶-۵ سالگی ام نرسد و یا شدت تمتر داشته و تا ۳۰ سالگی عمر تند.ای بیمار وابسته به ترومویوم X است پس بیشتر در اقایون دیده میشود
ای بچه اا بخاطر ضعف عضلات تنفسی و ایست تنفسی میمیرند چنی بچه ا ک ضعف عضلات تنفسی دارد انگام غذا خوردن اب داانش بیرون میریزد؛ اب داانش را نمیتواند درست جمع تند؛ چون بلعشان مشکل دارد غذااا نرم باید بخورد.پس مرگ انها عمدتا بدلیل مشکلات تنفسی است ارچند ضعف عضلانی انها را بی رمق و ناتوان میکند
سوال:ای افراد در عضلات مخططشان بیشتر مشکل دارند یا قلبی؟ای بیمار عضلات امخطط را درگیر می تند . معمولا مرگ ای افراد در اثر ایست تنفسی است و دیافراگم ته اصلی تری عضله تنفسی است مخطط است . بیشتری علائمی ته قابل مشااده است ضعف عضلانی پیشرونده است . البته ای افراد ای مشکلات قلبی ام رنج میبرند.

دیستروفی فقط مخصوص عضله اسکلتی نیست و در عضله قلبی ام داریم
علاوه بر ضعف عضلانی یک اختلال ام در balance تلسیم بوجود می اید و در واقع سلول نمیتواند ورود و خروج تلسیم را تنظیم تند. اختلال در بالانس تلسیم باعث میشود یک سر انزیم اا ……را در سلول فعال تند و در نهایت باعث تخریب عضله شود

ساختمان فیلامان اتتی
تمپلکسی ای ۳ جزء است←اتتی F ؛تروپومیویی ؛تروپونی

الف اتتی Fیا رشته ا : ای پلی مریزاسیون مولکولها ترو اتتی Gبوجود می ایند ) مولکول اا ترو اتتی G تنار ام قرار میگیرند و پروتیی رشته ا اتتی Fرا بوجود می اورند.۲ رشته ا است
اتتی اا Gدارا یک سر جایگاه اایی استند ته ADP به انها متصل میشود و اصطلاحا ب انها جایگاه فعال میگوییم و در واقع ای جایگاه اا فعال است ته سراا میویی ب انها متصل شده و انقباض صورت میگیرد یعنی سر میویی نمیتواند ب ارجا مولکول اتتی متصل شود.

ب پروتیی رشته ا تروپومیویی : دور تا دور جزوه فیزیولوژی عضله اتتی Fتشیده شده و در واقع رو جایگاه اا فعال اتتی را میپوشاند تا ارگاه ته نیای ب انقباض نیست ای اتصال سراا میویی ب ای جایگاه اا جلوگیر تند پس در واقع رو رشته اتتی یک حالت مهار دارد

ج تمپلکس تروپونی .
چرا واژه تمپلکس؟؟؟ چون خود تروپونی ۳ جزء دارد←تروپونی I؛ تروپونی T؛ تروپونی C

تروپونی I: میل اتصالی ب اتتی دارد و در یمان استراحت ب اتتی متصل شده طور ک جایگاه اا فعال نمایان نشوند و یک حالت مهار داردو اجایه نمیداد ک انقباض صورت بگیرد.
تروپونی T: میل اتصالی ب تروپومیویی دارد تروپونی C : میل اتصالی ب تلسیم دارد

اگر قرار باشد انقباض صورت بگیرد باید مقدار ییاد تلسیم در سیتوپلاسم باشد یعنی برا انقباض باید تلسیم ایاد شود اگر اعصاب و فیلامان اا درست تار تنند ولی تلسیم ب مقدار تافی در سیتوپلاسم ایاد نشود انقباض رخ نمیداد

وقتی تلسیم ب تروپونی Cمتصل شد یک تغییر شکل فضایی در تروپومیویی اتفاق می افتد و ای رو جایگاه اا فعال اتتی تنار رفته ؛میل اتصالی تروپونی Iبه اتتی ام تم میشود بنابرای جایگاه اا فعال نمایان شده و حالا سراا میویی میتوانند ب جایگاه اا فعال اتتی متصل شوند
در عضله اسکلتی ای انجا ته جایگاه اا فعال رو فیلامان نایک میباشد انقباض وابسته ب فیلامان نایک است.اما در عضله صاف انقباض وابسته ب فیلامان ضخیم است.
سوال: چرا پروتیی نبولی را در ای تقسیم بند قرار ندادیم؟ چون جزء پروتیی اا ساختار است یعنی در حفظ ساختار سارتومر دخالت دارد ولی صحبت ما رو پروتیی اایی است ک در انقباض نقش دارند و نبولی جزء پروتیی انقباضی نیست.
ساختمان یک مولکول میوزین:
۱.یک مولکول میوری ای دو ینجیره سنگی و چهار ینجیره سبک تشکیل شده است:

_ینجیره سنگی تشکیل شده ای:
۱. سر میویی :دو ینجیره سنگی بهم تابیده شده و در انتها ای ام فاصله میگیرند و سر میویی را به وجود می اورند. سر میویی خاصیت ATPase دارد یعنی ای ATP برا انقباض استفاده میکند.
۲. گردن یا بایو میویی : قسمتی ته جزوه فیزیولوژی عضله را به تنه وصل میکند

*نکته: مولکول میویی ای دو قسمت میتواند لولا شود ۱.محل اتصال تنه به بایو….۲. محل اتصال بایو به سر
+پل عرض:مجموعه سر میویی وینجیره اا سبک اطرافش)در واقع ینجیره اا سبک میویی در اطراف سر میویی قرار دارند
_چهارینجیره سبک تشکیل شده ای:
۲.۱ینجیره سبک ضرور :برا حفظ قدرت ATPaseمیویی ضرور اند
۲.۲ینجیره سبک تنظیمی:در تینتیک اتصال سر میویی به جایگاه اا فعال اتتی نقش دارد)تینتیک=سرعت اتصال و ایاد شدن سر اا میویی
+توبول T)توبول عرضی :فرورفتگی اا غشا تاعمق فیبر عضلانی است ته سبب میشود پتانسیل عمل به سرعت تا عمق عضله منتقل شود)یاداور :در عضله اسکلتی تار غشا انتقال پتانسیل عمل در سراسر و عمق فیبر عضلانی ست

+ساختار۳تایی یاTriad:در عضلات اسکلتی لوله اا عرضی با دو شبکه سارتوپلاسمی اطرافشان دراتباط اند به ای ساختار ۳تایی تریاد گویند.
+ساختار۲تایی یا diad:در عضلات قلبی لوله اا عرضی با یک شبکه سارتوپلاسمی در ارتباط اند ولی در عوض قطر توبول اا عرضی در عضلات قلبی بیشتر ای عضلات اسکلتی ست)۵برابر
+سیسترن یا مخاین انتهایی:انتها شبکه سارتوپلاسمی را ته په و عریض شده است سیسترن نام دارد

مکانیسم انتقال پتانسیل عمل از عصب به عضله و تحریک عضله اسکلتی=

جسم سلولی اعصاب حرکتی در شاخ قدامی نخاع قرار دارد.اتسون ای نورون اا ای نخاع خارج شده و به سمت فیبر اا عضلانی میرود در نزدیکی انها شاخه شاخه میشود و بدون میلی می شود و پایانه اا اتسون را به وجود می اورد به ار فیبر عضلانی شاخه ا میداد.
توضیحات مربوطه:
*عضلات اسکلتی توسط اعصاب حرتتی ته جسم سلولی انها در شاخ قدامی نخاع است و اتسون انها به سلول اا عضلانی میرود عصب دای میشوند.
*اسیب دیدن ای اعصاب مساو است با تحریک نشدن و یا فلج عضلات اسکلتی حتی با وجود سالم بودن خودعضلات
*ارعضله بسته به تار و قدرت عضلانی تعداد متفاوتی شاخه اا عصبی دریافت میکند
*ارعصب میتواند پس ای شاخه شاخه شدن به یک یا تعداد بیشتر عضله عصب دای تند
>مثال۱ در عضله مخصوص حرتت چشم ار ۲یا۳ فیبرعضلانی توسط یک عصب حرتتی عصب رسانی میشوند چون در ای عضلات دقت مهم تر ای قدرت است پس اعصاب حرتتی ام باید عضلات تمتر را عصب رسانی تنند تا عضلات بتوانند دقیق عمل تنند
>مثال۲در عضله سولئوس ته مخصوص حفظ جزوه فیزیولوژی عضله و تمک به ایستادن در مقابل جاذبه یمی میکند قدرت عضلانی مطرح است پس تعداد ییاد فیبر عضلانی توسط یک عصب حرتتی عصب رسانی می شوند
+….پس بدی ترتیب واحداا حرتتی مطرح میشود←واحداا حرتتی به مجموعه سلول اا عضلانی ته توسط یک عصب حرتتی عصب دای میشوند میگویند

واحد حرتتی:

۱.واحد حرتتی بزرگ:مخصوص عضلاتی است ته بیشتر قدرت براشون مطرح است
۲.واحد حرتتی توچک:مخصوص عضلاتی است ته تار دقیقی دارند
+نکته:یک عضله مخلوطی ای واحداا حرتتی بزرگ و
توچک است.اما درار عضله ابتدا واحداا حرتتی توچک وسپس بزرگ تحریک می شوند.علت←معمولا واحداا حرتتی توچک توسط فیبراا حرتتی نوعc ته آستانه تحریک تمتر دارند و واحداا حرتتی بزرگ توسط فیبراا حرتتیα)اعصابα عصب اا میلی داروقطور استند ته معمولا تحریک پزیر بالا)استانه تحریک بالا دارند تحریک می شوند

*اصل اندایه:یعنی اینکه در یمان تحریک ابتدا وتحداا حرتتی توچکتر و سپس بزرگتر وارد عمل میشوند
*اگر به ار دلیلی اعصاب حرتتی ته عضلات را عصب دای میکنند تخریب شوند اعصاب باقی مانده میتوانند جوانه بزنند و سلول اا عضلانی را دوباره عصب دای تنند در ای حالت قذرت عضلانی تاحد حفظ میشود اما دقت عضله مثل قبل نیست
>مثال:در پولیومیلیت)فلج اطفال انگامی ته تعداد ای نورون اا حرتتی نخاع در اثرحمله ویروس ای بی میروند اعصاب باقی مانده مجددا جوانه یده واتسون اا جدید را به فیبراا عضلانی فلج شده میفرستند وتشکیل واحداا عصبی بزرگ میداند)macro motor unit )نام دارند← پس بچه ا ته فلج اطفال دارد پس ای مدتی تا حد میتواند راه برود یعنی قدرت عضلانی تاحد برمیگردند اما دقت عمل اولیه را ندارند
)۲ ایاد شدن تلسیم ایتانال اا تلسیمی:
وقتی پتانسیل عمل به انتها پایانه اتسون میرسد و ان را دپلاریزه میکند یکسر تانال اا تلسیمی وابسته به ولتاژ نوعneural(N )رو ای پایانه اااستند ته بای میشوند و تلسیم وارد پایانه میشوند
)۳ ساخت اسیتیل تولی واگزوسیتوی ان به شکاف سیناپسی: در پایانه اتسون استیل تولی تحت تاثیرانزیم اسیتیل تولی سنتتای ایاسیتیل توانزیمA+تولی ساخته میشود وسپس وارد ویزیکول اایی ته درون پایانه اتسونی استند میشوند ودر انجا ذخیره میشوند.با ورود تلسیم به پایانه استیل تولی اگزوسیتویمیشه به شکاف سیناپسی )4(اتصال استیل کولین به گیرنده و ایجاد پتانسیل عمل:

استیل به گیرنده اا نیکوتینی خود رو غشا سلول عضلانی متصل میشه وسدیم بدی صورت وارد سلول غضلانی شده و سبب دپلاریزاسیون درغشا شده ته به ای تغییر دپلاریزاسیون ←پتانسیل صفحه انتهایی گوییم ته در واقع پتانسیل موضعی است)نه عمل و امیشه موجب ایجاد پتانسیل عمل خوااد شد چون ضریب اطمینان یا safety factor بالایی دارد)به دلیل وجود میلیون اا گیرنده استیل تولی
*برا استیل تولی ۲نوع گیرنده داریم)بسته به محلی ته حضور دارد و تار ته انجام میداد:
۱.گیرنده موسکارینی:درقلب ۲.گیرنده نیکوتینی:تانال اا تاتیونی وابسته به لیگاند ته رو غشا سلول اا عضلانی قرار دارند وعمده تاتیونی ته عبور میداند Naاست) caرا به مقدار تمتر.

چند تعریف:
●ناودان سیناپسی:غشا فیبر عضلانی در محلی ته پایانه اتسون قرار دارد فرورفتگی اایی دارد ته به انها ناودان سیناپسی گویند

●شکاف سیناپسی)synaptic cleft :فضا بی پایانه اتسون و غشا عضله را گویند ته حدود چندنانومتر)۱۰-۲۰ است

●شکاف تحت عصب:چی جزوه فیزیولوژی عضله اایی را گویند ته درمحل ناودان سیناپسی غشا سلول عضلانی وجود دارد ای چی خوردگی اا دارا میلیون اا گیرنده استیل تولی استند

●صفحه حرتت انتهایی)end motor plate→EMP :قسمتی ای غشا سلول عضلانی را گویند ته در مجاورت پایانه اتسون قرار دارد

●پیوستگاه عصبی-عضلانی)NEURO-MUSCULAR JUNCTION→NMJ :مجموعه پایانه اتسون و صفحه انتهایی را گویند

سوال علوم پایه:))ایا پتانسیل صفحه انتهایی یک پتانسیل عمل است؟خیر-پتانسیل موضعی است – تفاوت اا پتانسیل عمل وموضعی؟
۱.پتانسیل عمل تابع قانون امه یا ایچ است ولی موضعی نه
۲.پتانسیل عمل بدون تااش منتق میشود ولی موضعی نه
۳.پتانسل عمل امیشه ای نوع دپلاریزه است ولی موضعی ام میتواند ای نوع دپلاریزه باشد ام اایپرپلاریزه مثل گیرنده اا نور ته درچشم وجود دارد
4.پتانسیل عمل برخلاف موضعی قابل جمع شدن نیست)جمع شدن پتانسیل اا توچک←پتانسیل استانه
*بیمار میاستینی گراویس : بیمار ضعف عضلانی پیش رونده است – در ای بیمار بر علیه گیرنده اا نیکوتینی استیل تولی آنتی باد اایی در خون افراد است ته ای گیرنده اا را ای بی میبرد و باعث میشود پتانسیل عمل ایجاد نگردد.پس چون تعدادگیرنده اا تم است برا ای افراد دارواا نئوستیگمی وفیزوستیگمی ته جزو مهارتننده اا استیل تولی استرای استفاده میشود تا استیل تولی مدت بیشتر درفضا بماند.

 

جزوه فیزیولوژی عضله دانلود رایگان خلاصه کتاب pdf

 

*نکته اضافه : امگا تونوتوتسی اا مهارتننده اا اختصاصی تانال اا تلسیمی ولتاژ نوع N استند )تمام تانال اا قابل تنترل اند به عنوان مثال یمانی ک میخواایم استیل تولی آیاد نشود پس ای امگاتونوتوتسی اا استفاده میکنیم) دارواا:
)۱ عوامل مقلد استیل تولی :به گیرنده اا استیل تولی رو غشا عضله متصل ومثل استیل تولی عمل میکنند
مثل:نیکوتی -متاتولی -تارباتول

)۲ مهارتننده اا استیل تولی استرای: ای جزوه فیزیولوژی عضله به وسیله حذف انزیم استیل تولی استرای سبب میشوند استیل تولی مدت بیشتر در فضا سیناپسی بماندوباعث میشود ته پتانسیل عمل بیشتر تولید شود مثل:
1>نئوستیگمی وفیزوستیگمی باعث مهارقابل برگشت استیل تولی استرای میشوند ته دربیماران میاستینی استفاده میکنند
}درحالت عاد استیل تولینی ته درفضا سیناپسی است درنهایت باید ایبی برود وماندن به مدت طولانی باعث انقباضات طولانی مدت وخستگی عضلانی میشه و تارعضله به خوبی انجام نمیشه وای قاعده برا تمامی میانجی ااست←درنتیجه چندی روش برا حذف میانجی ایفضا سیناپسی داریم ته درادامه به ان اشاره شد است{
2>گای اعصاب)د ایزو پروپیل فلئورو فسفات :باعث مهار غیرقابل برگشت استیل تولی استرای میشود و افته اا طول میکشد تا جدا شود. درنتیجه موجب انقباض شدید عضلانی و درنهایت خفگی میشود برا امی در جنگ ایش استفاده میشود

)۳ دارواا دسته تورآراا: اینها انتاگونیست رقابتی استیل تولی استند)یعنی به جا استیل تولی رو گیرنده متصل میشوند و تار خلاف استیل تولی انجام میداند←یعنی عضله را شل میکنند _ای دارواا رابیشتر دربیهوشی استفاده میکنند یا یمانی ته بیمارییر دستگاه تنفس مصنوعی میرود برا شل تدن عضلات تنفسی بیمار
)4 سم یا توتسی تزایوسم بوتولینوم: مکانیسم عمل در اردویکسان و مانع راایش میانجی میشوند ودرنهایت سبب فلج عضله میشوند ولی نوع فلج در ای دوسم متفاوت است.سم تتانوس سبب فلج سفت یا اسپاستیک میشودولی سم بوتولینوم فلج شل ایجاد میکند

اعصاب حرتتی بزرگ نسبت به اعصاب حرتتی توچک تحریک پذیر تم تر دارند ولی قطر-سرعت ادایت-توان و قدرت عضلانی بیشتر دارند.

اصل اندایه : در عضله ابتدا واحد اا حرتتی توچک تر و بعد واحد اا حرتتی بزرگ تر تحریک می شوند

گیرنده اا استیل تولی :

۱-گیرنده اا موسکارینی ۲-گیرنده اا نیکوتینی:رو غشا سلول عضلانی اند )در واقع تانال اا سدیمی دریچه دار وابسته به لیگاند استند

رسپتور اا د ایدرو پیریدینی )تانال اا تلسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ یا تانال اا تلسیمی نوعL بر رو توبول اا T قرار دارند . در عضله اسکلتی سنسور ولتاژاند یعنی تغیرات ولتاژرا به شبکه سارتوپلاسمی منتقل می تنند ای رسپتور یک ارتباط مکانیکی با رسپتور رایانودینی ته رو مخزن شبکه سارتوپلاسمی است دارد و باعث بای شدن تانال اا تلسیمی رو شبکه سارتوپلاسمی می شود.
*رسپتور اا رایانودینی تانال اا تلسیمی وابسته به لیگاند اند.
*نکته : در عضله اسکلتی برا انقباض نیای به تلسیم خارج سلولی نیست.
امچنی انقباض در عضله اسکلتی الکترو مکانیکی است )الکتریکی : پتانسیل عمل / مکانیکی:انقباض

مکانیسم آیاد سای تلسیم:

با تغییر ولتاژ رو رسپتور DHP یک بر ام تنش اتفاق می افتد و باعث تغییر شکل فضایی رسپتور اا DHP می شود ته باعث بای شدن تانال اا رایانودینی می شود و تلسیم وارد سیتوپلاسم شده و به تروپونی Cوصل می شود و تمایل تروپونی I به اتتی تم می شود و ای رو جایگاه فعال اتتی تنار می رود .و در نتیجه شکل فضایی تروپومیویی تغییر می تند و جایگاه فعال اتتی نمایان می شود و سپس سر اا میویی به اتتی متصل می شود و ایجاد ضربه نیرو می تند و جزوه فیزیولوژی عضله  اا اتتی به سمت مرتز سارتومر تشیده می شود)و طول سارتومر توتاه خوااد شد
*ضربه نیرو : یعنی سر میویی به سمت گردن خم شود و اتتی امراه آن تشیده می شود.
جفت شدن تحریک – انقباض: پتانسیل عمل باعث افزایش تلسیم سیتوپلاسمی می شود ته آن ام باعث انقباض می شود.
مقایسه عضله قلبی و اسکلتی در چند :مورد
۱.در عضله قلبی انقباض وابسته به تلسیم خارج سلولی است.
۲.در عضله قلبی بی رسپتورد ایدرو پیریدینی و رایانودینی ارتباط مکانیکی وجود ندارد.
۳.در عضله قلبی ار لوله T با ۲ شبکه سارتوپلاسمی در ارتباط است ته در عضله قلبی به آن diad و در عضله اسکلتی به آن triad می گویند.

*انقباض در عضله اسکلتی با تئور چرخه پل عرضی توجیه می شود :یعنی لیز خوردن فیلامان اا نایک اتتی رو فیلامان اا ضخیم میویی:
۱.در حالت استراحت سر میویی نسبت به فیلامان اا اتتی و میویی با یاویه 4۵ درجه قرار دارد.

۲.سر میویی ATP را تجزیه می تند و نسبت به فیلامان اا اتتی و میویی با یاویه 9۰ درجه قرار می گیرد.
۳. اتصال سر میویی به جایگاه فعال اتتی )در صورت نمایان شدن جایگاه اا فعال.

*جمود نعشی: ۳ تا 4 ساعت پس ای مرگ عضلات بدن دچار یک حالت تنتراتتور موسوم به جمود نعشی می شوند ته به علت اتمام ذخایر ATP اتفاق می افتد و سراا میویی ام چنان به اتتی متصل می مانند ته بعد ای ۱۲ تا ۲4 ساعت ای نمونه سوالات فیزیولوژی گوارش در نتیجه انهدام پروتیی اا عضله ته ناشی ای آنزیم اایی است ته ای لیزویوم آیاد می شوند ای بی می رود.
-بعد ای پایان انقباض یونها تلسیم توسط پمپ اا ATPase قو تلسیم )موسوم به SERCA ته بر رو غشا شبکه سارتوپلاسمی است با صرف انرژ ای سیتوپلاسم به شبکه سارتوپلاسمی می رود . )به گفته گایتون ۲۰۱۶غلظت طبیعی تلسیم در سیتوسولی ته میوفیبریلها را احاطه می تند تم تر ای ۷تا ۱۰ مول در لیتر است اما تحریک توبولها عرضی و سیستم شبکه سارتوپلاسمی افزایشی به میزان ۵۰۰ برابر در غلظت یون اا تلسیم در سیتوسل ایجاد می تند ته حدود ۱۰ برابر مقدار مورد نیای برا ایجاد حداتثر انقباض عضلانی است .
*پروتیی اا HRC و تالسکستری به تلسیم در جزوه فیزیولوژی عضله  سارتوپلاسمی متصل شده و مانع ای خروج آن می شوند مگر یمانی ته پتانسیل عمل ایجاد شود و تلسیم آیاد شود.
*فای دپولاریزاسیون اسکلتی : بای شدن تانال اا سدیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ)تانال اا سدیمی سریع
*فای رپولاریزاسیون اسکلتی : بای شدن تانال اا پتاسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ
نکته : ابتدا پتانسیل عمل) ۲ تا ۵ میلی ثانیه انجام می شود و بعد انقباض) ۱۰۰ تا ۲۰۰ میلی ثانیه یعنی بعد ای پتانسل عمل انقباض رخ می داد

4.در سر میویی تغییرات وابسته بهATP صورت می گیرد و فسفات پر انرژ آیاد شده و سر میویی به سمت بایو خم می شود و فیلامان اتتی به مرتز سارتومر نزدیک می شود. )حرتت چرخ دنده ا ضام دار
*نکته : تنترل انقباض در عضله اسکلتی وابسته به فیلامان نایک اتتی است
برا اینکه سر میویی ای اتتی جدا شود و رفع انقباض اتفاق بیفتد یک ATP دیگر به سر میویی متصل شده سر میویی ای اتتی جدا میشود . ATP تجزیه میشود به ADP و فسفات و دوباره سر حالت قائم را نسبت به فیلامان میویی پیدا میکند حال اگر جایگاه اا فعال اتتی نمایان باشد دوباره ای چرخه تکرار میشود.
زمان نهفته )latencytime :یمانی ته عضله تحریک میشود یک مدت یمانی طول میکشد سپس انقباض شروع میشود ته به ای یمان : :)- -:-):-*)*):):)!! :